Тромбы и тромбозы

Это началось в марте 2014-го года. Чтобы знать факты надо аккуратно вести статистику по диагностированным заболеваниям и по причинам смертей. Ведёт ли это кто-то и насколько он аккуратен, я не знаю. Я могу фиксировать только информационный факты, т.е возникновение и присутствие некой темы в эфире. Понятно, сколько неточностей в методе, но другого у меня нет.
Итак, 19 марта 2014 года:
https://utro.ru/articles/2014/03/19/1183156.shtml

Из-за воспалительного заболевания вен британка может передвигаться только при помощи инвалидной коляски. Она хочет, чтобы ее фото появились на сигаретных пачках в назидание всем курильщикам
… Текст явно нацелен на активизацию мнительности, но чтобы подействовало должны быть и симптомы, т.е тромбоз вен.
С этого момента эфир покрыт довольно толстым слоем тромбов и тромбозов. Самое экзотическое это одновременная смерть двух туристок от тромбов, которые синхронно закупорили сосуды лёгких 6 января 2016 года:
https://www.gazeta.ru/social/news/2016/01/06/n_8093261.shtml

«Сначала стало плохо одной пассажирке. Был звонок в скорую помощь, но помочь туристке врачи не успели. Через полчаса резко ухудшилось самочувствие второй женщины, но скорая также не успела приехать. Хотя бросается в глаза, что обе женщины умерли почти одновременно, в одном автобусе и от одинаковых причин, экспертиза не установила связи между двумя этими смертями — это трагическое совпадение», — заявила пресс-секретарь посольства Валерия Пержинская.
Отмечается, что умершие 1951 и 1959 годов рождения не были друг с другом знакомы.
… Пусть при болезни возникают тромбы. Пусть даже болезнь у них одинаковая. Вероятность попадания тромба в сосуд лёгких мала иначе от этого постоянно бы умирали. Вероятность того что два события случаться одновременно – произведение вероятностей. Т.е если вероятность того что тромб при вялом тромбозе закупорит сосуд лёгких 1/1000, то вероятность того что в автобусе будет сразу двое таких – 1/миллион.
Но эта одна миллионная будет, только если оставаться в рамках схемы со случайными событиями. А если вспомнить что болезнь может резко активизировать образование тромбов и соответственно повысить вероятность их попадания с сосуд, то всё перестаёт выглядеть фантастикой. Одновременно словить какую-то заразу в туристическом автобусе зимой – нечего делать. Инфекция, воспаление, разбивающиеся об его очаг тромбоциты, тромб.
Тромбы пропадают из эфира в октябре 2017. Последнее – смерть Марьянова:
https://valkiriarf.livejournal.com/1347834.html

Если мне кто-то скажет, что ничего не возникало и не пропадало, спорить не буду. Изложенное – субъективно в квадрате, но для меня было так. Поскольку никакой другой реальности, кроме данной мне в ощущениях, у меня нет, я осторожно предположу, что с весны 2014-го по осень 2017-го активнее чем обычно действовал некий неизвестный фактор, который привёл к частому появлению именно этого симптома.
Очередной раз тема возникла вчера, какой-то блогер умер, а до этого больше двух лет тихо было.
От тромба в сосуде лёгкого умер мой дед. Ему сделали операцию, организм после этого бросился затыкать образовавшиеся в сосудах дырки с помощью тромбов. Один из тромбов оторвался и прилетел в сосуд лёгкого. Так что первая и самая естественная причина увеличения количества тромбов – кровотечение (внешнее или внутреннее), которое может быть вызвано чем угодно.
Уже по этому примеру можно прикинуть, сколь сильно надо болеть, чтобы неудачно загнать этот несчастный тромб в сосуд лёгкого. Болезнь должна быть сопоставима с хирургическим вмешательством (чтобы вызвать также много блуждающих по кровотоку крупных тромбов).
Кровотечение – не единственная причина возникновения тромбов. Быстро затыкать дырки очень важно. Видимо поэтому система очень чувствительная. Из-за этой чувствительности она довольно часто срабатывает по ошибке, например из-за неровностей сосудов. На это приходится реагировать оперативным растворением этих результатов ошибок – лишних сгустков крови, тромбов. В результате всё это во многом работает по схеме автопилота, чутко реагирующего на происходящее, запускающего то свёртывание крови то растворение сгустков и довольно часто проезжающую чуть больше то в одну то в другую сторону. «Физиология»:
В настоящее время считается, что в крови даже в отсутствие повреждения сосудов постоянно происходит превращение небольшого количества фибриногена в фибрин. Это превращение уравновешивается непрерывно протекающим фибринолизом. Лишь в том случае, когда свертывающая система дополнительно стимулируется в результате повреждения ткани, выработка фибрина в области повреждения начинает преобладать и наступает местное свертывание крови
… Скорее всего из-за этого неустойчивого равновесия (хотя что тут причина, а что следствие?)  образование тромбов может запустить что угодно, хоть бляшки холестерина в сосудах хоть бугорки восполнения в них же. Тромбоциты будут одинаково разбиваться о любые такие препятствия, пытаясь превращаться в тромбы (чего в данной ситуации не нужно).
После операции мне прописали препарат Транексам, увеличивающий свёртываемость крови. Вот что про него написано:
Транексамовая кислота специфически ингибирует активацию профибринолизина (плазминогена) и его превращение в фибринолизин (плазмин). Обладает местным и системным гемостатическим действием при кровотечениях, связанных с повышением фибринолиза (патология тромбоцитов, меноррагии).
… а ещё то, что это «Гемостатическое средство», т.е работающее на свёртывание крови. Попытаюсь понять, что делает эта кислота. Пока понятно только то, что она ингибирует (тормозит) расщепление тромбов а не усиливает (катализирует) их образование.
Свёртывание крови (если организм правильно или неправильно решил, что оно нужно) происходит так:
 

У меня не было цели перегнать сюда содержание целой главы учебника. Уже по этому (самому началу) видно, что если так пойдёт дальше, то свернётся вся кровь и очень быстро. Последующие этапы активизируют предыдущие:  №6 и №11 – очередное сужение сосудов, т.е переход к №1. А значит распад следующих тромбоцитов активирующих всё тоже самое. По умному это называется «положительная обратная связь», т.е процесс усиливающий сам себя.
Растворением сгустка (т.е фибринолизом) занимается плазминоген – один из белков (глобулинов) плазмы крови. Плавает там этот белок всегда, но чтобы он заработал его надо активировать (этому и препятствует препарат Транексам, про который было выше)
Активаторы плазминогена, содержащиеся в тканях (особенно много их в мышечном слое матки), способны непосредственно превращать плазминоген в плазмин. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа, присутствующая в моче. Неизвестно, играет ли это вещество какую-либо роль в предупреждении образования или в растворении тромбов в мочевых путях или же просто экскретируется почками. Действие активаторов, имеющихся в крови (к ним относится и фактор свертывания VIIJ, проявляется лишь в присутствии так называемых проактиваторов. Важнейшие из проактиваторов (один из них- прокалликреин) - это лизокиназы, высвобождающиеся из клеток крови при травматических или воспалительных повреждениях тканей.
… Уф. Короче, для растворения сгустка нужны урокиназа и прокалликреин. Понятно что все белки состоят из азотосодержащих аминокислот, но «уро» в первом и происхождение из воспалительного процесса второго наводит на мысль о «ядовитом» для организма азоте, который уже почти готов стать шлаком и вывестись из организма. Но даже если это не так, активацию растворения сгустка запускает всё тот же воспалительный процесс, что логично. На начальной его стадии надо заткнуть дырку, а на последней (когда его побочных продуктов много навыделялось)  растворить сгусток, ставший ненужным. На начальной стали воспаления растворители тоже есть, но их очень мало, потому перевешивает то, что запускает свёртывание.  На конечной перевешивают растворители.
Из всего этого вывод, возможно неправильный: Если тромб разбился по ошибке (о холестериновую бляшку, например), то запустить его растворение нечему (нету воспаления на конечной стадии, потому нет необходимых для расщепления химических веществ). Потому при всей странности растворении крови препаратом, логично есть эти антикоагулянты чтобы искусственно вызывать растворение тромбов (которому без этого  не с чего запускаться).
Можно совместить, взяв что-то из этого:
https://sovenok101.livejournal.com/232344.html

Дополнительные вещества в крови, влияющие на образование и растворение тромбов:
Противосвертывающие и фибринолитические факторы в организме. В плазме содержится несколько сериновых протеаз-ингибиторов, подавляющих активность фибринобразующих и фибринолитических ферментов [19]. Особо важную роль в качестве противосвертывающего агента играет антитромбин III. Это вещество влияет на факторы Па, Ха, 1Ха, Х1а, ХПа и калликреин, препятствуя тем самым образованию и действию тромбина. К противосвертывающим веществам плазмы относятся также протеин С (тормозит факторы Va и VIIIa), а^-макроглобулин (тормозит фактор Па, калликреин и плазмин) и инактиватор С1 (тормозит факторы Х1а и ХПа и калликреин).

Главный фактор, подавляющий фибринолитическую активность плазмина,- это ч2-антиплазмин
… Короче, и такое есть и там тоже, наверное, что-то может перекосить.
Список анализов, по которым исследуют свёртываемость крови, называется «Исследование гемостаза» или «Коагулологическое исследование». В самом процесса (т.е в крови) тоже может что-то сломаться, хотя частой причиной это не выгладит. Внешние факторы, перегрузившие систему кажутся более вероятными причинами проблем
Довольно естественно, что меня интересуют не теории, а то, что случилось с туристками.  Рабочая версия – вирус. Потому что он распространяется быстрее бактерий и, соответственно, способен вызвать сразу много очагов, о которые спотыкаются тромбоциты до того как процессы заживления (конечная стадия воспаления) запустит их растворение. Потому тромбоцитов много, что повышает вероятность их попадания в сосуд лёгкого. А если бактерия, то особо устойчивая, с которой организму сложно справится и потому, опять же, выздоровление запаздывает.
Либо есть ещё что-то, что может резко повысить шероховатость сосудов (с тем же ошибочным образованием тромбов в качестве результата). Если там ещё и нет при этом внятного воспаления, то и тормозить процесс нечем.

А мог быть и тот же транексам, примитивно замедливший растворение сгустков в ситуации, когда это необходимо (т.е после инфекции и воспаления).