Недокорм

И опять про некроз:
http://www.antibiotic.ru/index.php?article=760

Большинство случаев некротизирующих инфекций, проявляющихся некротизирующим фасциитом, вызываются ассоциацией β-гемолитического стрептококка группы А (БГСА) - 90%, анаэробных грам(+) кокков, аэробных грам(-) палочек и бактероидов.
… Кто такие «бактероиды»?.. Это (википедия): представители нормальной микрофлоры кишечника, которые в некоторых случаях способны вызвать, так называемые, анаэробные инфекции.
Очень похоже на клебсиеллу:
https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/Friedlander-pneumonia

Бактерии населяют кишечник, слизистые оболочки носоглотки, трахеобронхиального дерева. Являясь условно-патогенной, клебсиелла обычно не оказывает вредного воздействии на человеческий организм. Однако в определённых условиях микроорганизмы размножаются и приводят к возникновению воспалительных процессов различной локализации.
… которая тоже – обычная бактерия, живущая в организме.
Насколько понимаю, такие бактерии- часть соприкосновения человека с внешним миром. Они тоже проникают в организм через полупроницаемые «мембраны» и существуют внутри. Видимо у них там внутри какое-то экологическое равновесие с клетками организма, при котором они как-то конкурируют за ресурсы в виде питательных вещество и прочего. Чтобы активно начали размножаться  эти бактерии это экологическое равновесие в тканях должно быть нарушено?
Крупозное воспаление лёгких у животных:
http://www.cnshb.ru/AKDiL/0006/base/RK/002260.shtm

Предрасполагающие факторы: переутомление, переохлаждение, неполноценное питание, скученное содержание.
… т.е холод и недокорм (для человека редко, а тут указано напрямую)
Анаэробные инфекции часто развиваются после травм, ран и хирургического вмешательства, т.е  тоже после очень сильных воздействий на весь организм  (все его ткани).
А про борьбу а бактероидами я нашла в статье про онкологических больных:
https://cyberleninka.ru/article/n/otsenka-chuvstvitelnosti-k-antibiotikam-anaerobnyh-vozbuditeley-bacteroides-prevotella-i-fusobacterium-vydelennyh-ot-onkologicheskih
… т.е это и их проблема.
Что означает всё это вместе? Некроз это смерть. Смерть клеток, которая чем-то вызвана. Каким-то неблагоприятным фактором. Всё остальное только форма смерти. Клетки лёгких могут погибнуть потому что радом с ними свернулся фибрин, попавший в пространство из порванного сосуда. Это, кстати, означает, что клетка сосуда от чего-то померла раньше. Дальше – всё та же положительная обратная связь, т.е процесс умирания, усиливающий сам себя.
Анаэробные инфекции проявляются иначе, но возникают от сильного ослабления клеток.  Они сопутствуют некрозу мягких тканей, всё той же из массовой гибели пусть и другим способом.
Онкология, видимо, частый сопровождающий анаэробные инфекции, процесс. Она – ещё одно следствие очень плохого состояния тканей. Только это плохое состояние приводит не к смерти, а к мутации. Правда, потом тоже к смерти путём смерти всего организм.
И опять про крупозное воспаление лёгких:
https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/Friedlander-pneumonia

Факторами риска развития клебсиеллёзного лёгочного воспаления являются:
1] Иммунодефицит любой этиологии. Фридлендеровская пневмония обычно возникает у лиц, страдающих ВИЧ-инфекцией, сахарным диабетом, синдромом алкогольной зависимости, реципиентов органов. Особенности иммунной системы у новорождённых, детей раннего возраста, стариков нередко становятся причиной развития внутрибольничной пневмонии клебсиеллёзной этиологии.
2] Заболевания респираторного тракта. Длительно текущая патология бронхолёгочной системы приводит к нарушениям барьерных функций дыхательных путей. Это способствует возникновению пневмонии у больных ХОБЛ, бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом и другой хронической патологией респираторного тракта. Пневмония, вызванная клебсиеллой, нередко осложняет течение кори, коклюша, брюшного тифа.
…. В компанию в факторам добавляется алкоголь и сахарный диабет. Очень не люблю я это горбачёвско –  антиалкогольное. Шипеть начинаю. Обычно внутри и очень редко наружу. Потому что выгладит переводом стрелок, а не попыткой разобраться в ситуации.
Но ведь и то и другое вызывает банальный недокорм клеток организма:
https://sovenok101.livejournal.com/228895.html

Помним, что основные процессы клеточного дыхания это гликолиз -цикл Кребса -дыхательная цепь - 12H2O + 34 АТФ (из одной молекулы глюкозы).
Что здесь можно нарушить? Массу всего.
Самое очевидное -в клетке может закончиться глюкоза.
Причин масса и самая простая -диабет. В крови глюкоза зашкаливает (самое большое, что я видела -70 ммоль на литр при норме до 6), а в клетку не попадает -или из-за отсутствия инсулина, или из-за поломки рецепторов к нему. Что будет делать клетка? Вспомнит, что есть и другие источники субстратов для цикла Кребса, например, жирные кислоты. Проблема в том, что окисление жирных кислот процесс трудоемкий и не все клетки это умеют. Например, этого не умеют нервные клетки -понятно, почему они страдают первыми? Но организм вещь целостная и когда звучит сигнал: вставай, липолиз!-печень берет этот процесс на себя, окисляя жирные кислоты до уксусной кислоты и переводя последнюю в транспортную форму – кетоновые тела (ацетоацетат, 3-гидроксибутират и ацетон). Они доставляются к голодающим клеткам и там в виде ацетил-кофермента А запускаются в цикл Кребса. В крови при этом падает рН (кетоновые тела имеют кислую реакцию). А дыхание пациента приобретает стойкий запах ацетона.
Примерно так же выглядит длительное голодание, а еще запой. Только в крови глюкоза, естественно, будет низкая. В последнем случае механизм следующий: алкоголь тормозит синтез гликогена в печени, так что гипогликемия чаще развивается после длительного запоя и очень плохо коррегируется.
… Т.е для нормальной жизнедеятельности клетке нужны питательные вещества из еды и кислород. Всё. Если чего-то из этого нет, то клетка, например, перенапрягается, запуская синтез энергии неэффективным способом. От переутомления до некроза может и не один шаг, но и немного.
Осторожно предположу, что на клеточном уровне предрасположенность к некрозу (любого вида и формы) создаётся недокормом (либо кислородом недокормили, либо едой).
В начале 2019 на ногте появилась какая-то странная штука. Или раньше… Или позже..))) Это очередной случай, когда первая встреча с явлением не вызывает даже достойного фиксирования. Может стройка. Может доской какой ноготь поцарапало. Так или иначе, я успела сходить к дерматологу и предъявить ему остаток деформированного ногтя перед тем как его состричь (дальше ноготь был нормальный). Узнала, что инфекции нет, а это называется «дистрофия ногтя». Подкармливать ноготь надо покрывая его препаратом «Клавио». Это такое средство местного действия, вносящее вещества в почему-то поврежденную ткань. А почему она повредилась? Это ведь тоже некроз, пусть и небольшой, пусть и ногтя. Живых клеток почему-то выросло меньше чем надо. Причём это было похоже на годовые кольца дерева, т.е в какой-то неблагополучный период получился такой результат.
Болезней, которые могут покорёжить ногти, много. Чтобы хоть как-то охватить весь список придётся перечислять не болезни, а их виды. Были это проблемы найдены в 1) болезнях пищеварения 2) системы крови (в основном, анемии) 3) инфекционные и кожно – венерические 4) нервные 5) профессиональные и острые отравления. 6) ревматические 7) хирургические 8) эндокринные.
Можно выбрать, что больше нравится))) И начать бороться с этим. Надо же что-то делать.
Я для себя выбрала «энетрит хроничнский»:
Патогенез. Наиболее изученные механизмы развития заболевания: 1) непосредственное хроническое повреждающее воздействие этиологического фактора на стенку тонкой кишки (токсическое, раздражающее); 2) длительно существующий дисбактериоз, сопровождающийся раздражением и токсическим действием продуктов ненормального расщепления пищевых веществ под влиянием ферментов необычной кишечной флоры (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, метан, сероводород и др.), а также бактериальных токсинов на слизистую оболочку кишечной стенки; 3) иммунологические механизмы. В некоторых случаях преимущественно поражается тощая (еюнит) или подвздошная (илеит) кишка.  
… Получить недокорм организм можно и с помощью проблем пищеварения. Пища при этом будет попадать в рот в достаточном количестве, но не будет всасываться в полном объеме в тонкой кишке (ещё одна болезнь оттуда «недостаточности всасывания синдром»). Всё тот же недокорм, хроническая форма которого может, наверное, довести и до некроза (в том или ином виде).
Немного про то, что ещё в списке. Инфекционные я отбросила, потому что анализ (хоть и конкретно на грибковую инфекцию) был сделан. Отравления не учла… потому что я пытаюсь оставаться в рамках хоть какой-то нормы.
Нервное: полиневропатии (полиневриты):
одновременное поражение многих периферических нервов, проявляющееся симметричными вялыми параличами и чувствительными нарушениями преимущественно в дистальных отделах конечностей с поражением в некоторых случаях и черепных нервов.
… Неравная ткань это тоже ткань. А тут описано её поражение. Проблемы с ногтями тут одно из видимых проявлений общей ситуации (в списке остального).
Ревматическая - склеродермия системная:
хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно.
… Ещё один некроз. Только не нервной ткани, а соединительной. Т.е тоже похоже на следствие, а не на причину.
Эндокринная: гипопаратиреоз (тетания):
Этиология. Удаление или повреждение околощитовидных желез во время операции, их поражение при инфекциях, интоксикациях, аутоиммунных нарушениях, снижение чувствительности тканей к действию паратгормона.
Патогенез. Недостаточное выделение паратгормона, приводящее к нарушениям кальциево-фосфорного гомеостаза (гипокальциемия и гиперфосфатемия). Повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома.
… А вот это что-то с околощитовидными железами (может быть самостоятельной проблемой). По соображениям аккуратности и эту железу в такой ситуации можно проверить.

Про железодефицитную анемию:
Этиология, патогенез определяются недостаточным поступлением в организм железа: в большинстве случаев решающую роль играют хронические кровопотери, не компенсируемые поступлением железа с пищей, реже (это бывает у детей) анемия обусловлена малым исходным поступлением железа в организм плода из-за дефицита железа у матери. Особую группу составляют больные после резекции или с тяжелым поражением тонкого кишечника (резекция желудка без сопутствующего энтерита не ведет к развитию дефицита железа).
… т.е ещё одна возможная причина – какие-то проблем с тонким кишечником.
Итого: в список возможных активаторов некроза логично добавить проблемы пищеварения, чем бы они ни были вызваны.