Регуляция регионального кровообращения

Региональное кровообращение это кровообращение в отдельных органах. По картинке видно:

… что наиболее стабильный кровоток (т.е поддерживаемый постоянным не зависимо от условий) в голове (ЦНС) и почках.
Даже сосуды в разных местах чуть разные. В почках, например они такие, что рост давления с какого-то момента почти не влияет на скорость кровотока:

Конкретно такой метод поддержки постоянства кровотока называется «миогенная ауторегуляция». Она «не зависит от вегетативных влияний, поэтому она сохраняется даже после перерезки сосудодвигательных нервов».
Сердце не вялятся частью региональных систем потому единственное, что можно менять на этом уровне – параметры сосудов.
Удалённость от сердца и, наоборот близость к тканям, для питания которых всё это и существует, приводит к тому, что на этом участке много специфической химии, связанной с метаболизмом, т.е с обменом веществ, т.е с «кормом» клеток-тканей.  Продукты метаболизма это и кислород, необходимый для жизнедеятельности клеток и углекислый газ, который клетки выделяют и многое другое.
Расширяют сосуды из всего этого: Недостаток кислорода, Избыток углекислого газа, Избыток ионов H+ любого происхождения (кислоты) , пируват,  АТФ, АДФ, АМФ и аденозин. Никто из них не сужает. А по набору видно, что организм расширяет сосуды, если любая из этой химии свидетельствует о проблемах. Т.е организм считает, что при любых проблемах надо усиливать кровоток (тогда и кислорода больше приплывёт и углекислый газ уплывёт вместе с кислотой), а данном месте он может только увеличить диаметр сосудов.
Есть ещё… неизвестно вещество, которое приводит к расширению сосуда:
Реактивная гиперемия. Если в эксперименте временно прекратить или уменьшить кровоснабжение мышцы, то восстановление кровотока сопровождается превышением его исходной скорости. Это так называемая реактивная гиперемия, степень которой зависит от скорости метаболизма в ткани и от длительности ишемии. Возможно, реактивная гиперемия обусловлена теми же механизмами, что и метаболическая вазодилатация. Если в эксперименте перенести венозную кровь от работающей или ишемизированной мышцы в сосуды, снабжающие покоящуюся мышцу, они расширяются. Это свидетельствует о гуморальной природе сосудорасширяющих факторов.
… Т.е сжали сосуд, а когда отпустили, он расширился больше, чем был до сжатия. Взяли из него кровь, перелили в другой сосуд – он тоже расширился. Значит, при сжатии образовалось какое-то сосудорасширяющее вещество.
Из описания гиповолемического шока (который при кровотечении):
Функция миокарда нарушается при шоке как в результате недостаточности коронарного кровотока, обусловленной пониженным давлением и тахикардией, так и вследствие ацидоза. Кроме того, на миокард, по-видимому, оказывают повреждающее действие токсичные вещества, выделяющиеся из ишемизированных или некротических тканей.
… Судя по всему на сердечную мышцу оказывают влияния те самые возникающие при ишемии вещества, хотя, похоже их ещё даже не идентифицировали (т.е непонятно что это). Но оно тоже расширяет сосуды, в том числе и мелкие в сердце (снижая и без того недостаточное давление).
Во всех описанных шоках:
https://akostina76.ucoz.ru/blog/2020-02-26-6326

… химия расширяла сосуды. При септическом это делали токсины бактерий, а при анафилактическом- аллергическом  - гистамин. При нём же в организм заливался адреналин в максимально возможных количествах. В низких концентрациях адреналин сосудорасширяющий, а в высоких (которых и добивались) сосудосужающий (что и нужно для преодоления шока, который расширил сосуды).
Кроме адреналина есть ещё норадреналин (и то и другое – гормоны, которые вырабатываются мозговым веществом надпочечников).  Реакция сосуда на то и другое зависит не только от концентрации веществ, но и от строения самого сосуда. В разных сосудах разное количество датчиков-рецепторов, которые реагируют на эти вещества. В итоге на конечный результат (сужение или расширение) оказывает влияние и сами вещества и то, что на них реагирует:
Разнонаправленные влияния катехоламинов крови на мышцы сосудов объясняются наличием разных типов адренорецепторов - а и b. Эти рецепторы представляют собой участки мембраны сосудистых мышц, имеющие особое химическое строение. Возбуждение а-адренорецепторов сопровождается сокращением мускулатуры сосудов, а возбуждение b-адренорецепторов-ее расслаблением. Норадреналин действует преимущественно на а-адренорецепторы, а адреналин на а- и на b-рецепторы. В большинстве кровеносных сосудов (если не во всех) имеются оба типа рецепторов, хотя их количество и соотношение в разных частях сосудистой системы могут быть различными. Если в сосудах преобладают а-рецепторы, то адреналин вызывает их сужение, а если большинство составляют b-рецепторы, то он вызывает расширение.
Следует также учитывать, что порог возбуждения b-адренорецепторов ниже, чем а-рецепторов, хотя при возбуждении и тех, и других преобладают эффекты а-рецепторов. Таким образом, в низких (физиологических) концентрациях адреналин вызывает расширение сосудов, а в высоких – сужение).
В виде таблицы так
 

Поскольку адреналина обычно намного больше, чем норадреналина, то действует, в основном он. И действует в зависимости от того каких рецепторов больше в сосуде. Если а-сжимающих то сжимает. Если b-расширяющих, то расширяет. Видимо, обычно в сосудах больше b-рецепторов (раз малые дозы адреналина их расширяют).
Ещё есть непонятно что под названием «Калликреин-кининовая система»:
http://www.rjbc.ru/2015/3/2015_41_3(2).pdf
… которая при активизации вызывает сужение сосудов…. Или расширение?...
Серотонин их тоже сужает, что может вызвать спазмы и головную боль:
Серотонин (5-гидрокситриптамин) содержится в больших количествах во внутренних органах и в тромбоцитах. Он оказывает сосудосуживающий эффект и повышает проницаемость капилляров. При выделении в желудочно-кишечном тракте серотонин усиливает моторику и секрецию пищеварительных соков-как путем сужения вен, так и благодаря увеличению проницаемости капилляров. Мощное сосудосуживающее влияние серотонина на артерии мягкой мозговой оболочки может играть роль в возникновении их спазмов (мигрени). Сосудосуживающее действие серотонина, выделяющегося при агрегации тромбоцитов, способствует закрытию сосуда и-при его повреждении - остановке кровотечения.
… Получается что спазмы, с которыми борется куча обезболивающих, могут быть вызваны все тем же излишним разрушением тромбоцитов и высыпавшимся из них веществом.
В этом месте логично вспомнить препарат «Но-шпа»:
https://www.rlsnet.ru/tn_index_id_2337.htm

Фармакодинамика
Дротаверин представляет собой производное изохинолина, которое проявляет мощное спазмолитическое действие на гладкую мускулатуру за счет ингибирования ФДЭ IV типа (ФДЭ IV). Ингибирование фермента ФДЭ IV приводит к повышению концентрации цАМФ, инактивации киназы легкой цепи миозина, что в дальнейшем вызывает расслабление гладкой мускулатуры. Снижающий концентрацию ионов Ca2+ эффект дротаверина через цАМФ объясняет антагонистический эффект дротаверина по отношению к ионам Ca2+.
… Т.е она не серотонин дезактивирует а киназу, которая расщемляет кинины, которые расширяют сосуды.
Ещё парочка расширяющих:
Каллидин и брадикинин оказывают выраженный сосудорасширяющий эффект и увеличивают проницаемость капилляров. Заметное расширение сосудов в железах желудочно-кишечного тракта при повышении их активности обусловлено в основном действием кининов.
Простагландины (PG) представляют собой гормоноподобные вещества. Существует несколько групп и подгрупп этих веществ с различными физиологическими эффектами. Так, PGAt и PGA2 вызывают расширение артерий, особенно чревной области. Выделенный из мозгового вещества почек PGA2, или медуллин, снижает артериальное давление и увеличивает почечный кровоток, а также выделение почками воды,
Ещё на все эти сосуды могут действовать волокна вегетативной нервной системы (которая – не центральная, т.е не мозг), которые делятся на симпатические и парасимпатические:

Всё, на что они влияют, они «тянут» в разные стороны:

Конкретно сосуды парасимпатические волокна скорее расширяют, а симпатические скорее сужают.
Нервная регуляция просвета сосудов осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудодвигательные нервы относятся преимущественно к ее симпатическому отделу, хотя в некоторых сосудистых реакциях участвуют и парасимпатические волокна.
… Из чего вывод: нервная система сосуды скорее сужает (в то время как химия, в основном, расширяет). Повышение давления из-за сильно сжатых сосудов – её работа. И вызвано это патологическое повышение может быть излишней активностью симпатической системы. При стрессе, когда волосы встают дыбом под действием мышц, поднимающих волосы (см. таблицу) происходит именно это.
Вегетативные нервы иннервируют все кровеносные сосуды, кроме капилляров
… Картинки сосудов:

У капилляра нет слоя гладких мышц, а у всего остального есть. Потому вены с артериями можно сжимать с помощью нервных волокон в этих мышцах.
Сосудосуживающими называют эфферентные волокна, при повышении импульсации в которых увеличивается активное напряжение мышц сосудов.
… Очередной случай… частотной модуляции передаваемой информации. Т.е не напряжение меняется, а частота импульсов. Чем чаще импульсы барабанят нерв, тем сильнее он сжимается. Интересно, почему так. Обычно в таких системах причины энергетические (т.е энергии при таком методе меньше тратится).
Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, почек

и чревной области. В головном мозгу и скелетных мышцах эти сосуды иннервированы относительно слабо.
… Т.е голова не рассчитана на то, чтобы в ней сосуды сжимали нервами. Вывод: голова от нервов болеть не может (с). С кожей понятно – ей постоянно надо реагировать на тепло и холод (при холоде сжимая сосуды). Почки регулируют количество воды. Может их активностью (до полного прекращения таковой) регулируются кровотоки в других местах, отсюда и изобилие сосудосжимающих механизмов?
При таком в основном сужении, расширение сосудов при механическом раздражении (аксон-рефлексы) выглядит довольно странно. Это заставляет предположить, что не рефлексы это а влияние химических веществ на сосуды:
В то же время убедительных нейрофизиологических данных в пользу подобных атипичных «аксон-рефлексов» нет; вазодилатация вполне может быть обусловлена прямыми влияниями (выделением сосудорасширяющих веществ типа АТФ или вещества Р) из мембран-рецепторов. При этом нет необходимости предполагать наличие эфферентных коллатералей у афферентных волокон.