Клетки микроорганизмов – 2 (бактерии)

Учебник биологии находится тут:
http://biologylib.ru/books/item/f00/s00/z0000009/

Там немного другая классификация потому всё… сложно.
Но вот что там написано про грамположительные и отрицательные бактерии:
http://biologylib.ru/books/item/f00/s00/z0000009/st010.shtml

У грамположительных (однослойная клеточная мембрана) бактерий, например у Lactobacillus, в муреиновую сетку встроены другие вещества, главным образом полисахариды и белки. Так вокруг клетки создается сравнительно толстая и жесткая упаковка. У грамотрицательных бактерий, скажем у Escherichia coli или у Azotobacter, клеточная стенка гораздо тоньше, но устроена она сложнее. Муреиновый слой у этих бактерий снаружи покрыт мягким и гладким слоем липидов. Это защищает их от лизоцима. Лизоцим обнаружен в слюне, слезах и других биологических жидкостях, а также в белке куриного яйца. Он катализирует гидролиз определенных связей между остатками углеводов и таким образом расщепляет полисахаридную основу муреина. Клеточная стенка разрывается, и, если клетка находится в гипотоническом растворе, происходит ее лизис (клетка осмотически набухает и лопается). Липидный слой придает клетке устойчивость и к пенициллину. Этот антибиотик препятствует образованию сшивок в клеточной стенке грамположительных бактерий, что делает растущие клетки более чувствительными к осмотическому шоку.
… Т.е второй (липидный) слой мембраны грамотрицательных бактерий делает их устойчивыми к типовому антибиотику – пенициллину.
Что касается аэробных и анаэробных, тут речь о том, как клетка добывает энергию для своего существования. Большинство человеческих клеток предпочитают кислород, но если его нет, могут запускать и анаэробный вариант:
https://sovenok101.livejournal.com/226612.html

Среди бактерией есть облигатные аэробы, т.е те, кому кислород необходим. Основная масса, так понимаю – факультативные анаэробы. Они хорошо живут, когда есть кислород, но прекрасно могут обойтись и без него запуская какие-то другие химические реакции для получении необходимой энергии. А облигатные анаэробы живут в основном, так понимаю, в кишечнике.
Посмотрела, как с ними со всеми борются разные антибиотики:
https://www.rlsnet.ru/fg_index_id_245.htm

Амоксициллин
Ингибирует транспептидазу, нарушает синтез пептидогликана (опорный белок клеточной стенки) в период деления и роста, вызывает лизис микроорганизмов.
Азитромицин
Связывается с 50S субъединицей рибосом, угнетает пептидтранслоказу на стадии трансляции и подавляет биосинтез белка, замедляя рост и размножение бактерий, при высоких концентрациях возможен бактерицидный эффект.
Эритромицин
Обратимо связываясь с 50S субъединицей рибосом в ее донорской части, блокирует синтез белков чувствительных микробных клеток, т.к. нарушает процесс транслокации и образование пептидных связей между молекулами аминокислот.
Феноксиметилпенициллин
Нарушает синтез пептидогликана — опорного полимера клеточной стенки, влияет на микроорганизмы в фазе роста.
Спирамицин
Обратимо связывается с 50S субъединицей рибосом и подавляет синтез белка в микробной клетке.
Рокситромицин
Связывается с 50S субъединицей рибосом, ингибирует реакции транслокации и транспептидации, приостанавливает процесс образования пептидных связей между аминокислотами и пептидной цепью, тормозит биосинтез белка рибосомами, угнетает рост и размножение бактерий. В низких концентрациях оказывает бактериостатическое, в высоких — бактерицидное действие.
Цефиксим
Ингибирует синтез пептидогликана — основного структурного компонента клеточной стенки бактерий. Устойчив к действию бета-лактамаз.
Кларитромицин
Связывается с 50S рибосомальной субъединицей микробной клетки и подавляет синтез белка.
Гентамицин
Связывается с 30S субъединицей рибосом и нарушает синтез белка, препятствуя образованию комплекса транспортной и матричной РНК, при этом происходит ошибочное считывание генетического кода и образование нефункциональных белков. В больших концентрациях нарушает барьерную функцию цитоплазматической мембраны и вызывает гибель микроорганизмов.
Цефтриаксон
Угнетает транспептидазу, нарушает биосинтез мукопептида клеточной стенки бактерий. Имеет широкий спектр действия, стабилен в присутствии большинства бета-лактамаз.
/* Последние два мне кололи в больнице */
Чаще всего в этих текстах встречается два слова «пептидогликан» и «рибосома». Пептидогликан это муреин, т.е основной белок стенки бактерии.
А рибосомы это мелкие штуковины:

… которые занимаются синтезом белков из аминокислот. Видимо, их блокировка – блокировка жизнедеятельности клетки.
Что касается формы, то круглые стафилококки образуют колонии похожие на виноград, а круглые стрептококки образуют нитки.
Подробно про это тут:
http://biologylib.ru/books/item/f00/s00/z0000009/st010.shtml

Бета-лактамазы это такие ферменты, которыми бактерия защищается от антибиотиков. Те, которые ниже со звездочками, так и делают:
Грамположительные аэробы:
Виды рода Corynebacterium, Enterococcus faecalis*, Listeria monocytogenes, Nocardia asteroides, Коагулазо-негативные стафилококки* (включая Staphylococcus epidermidis*) , Bacillis anthracis*, Enterococcus faecium *, Staphylococcus aureus*, Streptococcus agalactiae, Другие виды рода Streptococcus, Streptococcus pneumoniae , Streptococcus viridans, Streptococcus pyogenes
Грамположительные анаэробы:
Виды рода Clostridium, Виды рода Peptococcus, Виды рода Peptostreptococcus
Грамотрицательные аэробы::
Bordetella pertussis, Gardnerella vaginalis, Виды рода Klebsiella *, Neisseria gonorrhoeae*, Proteus mirabilis*, Виды рода Shigella*, Виды рода Brucella, Haemophilus influenzae*, Виды рода Legionella, Neisseria meningitidis*, Proteus vulgar is* , Vibrio cholerae, Escherichia coli*, Helicobacter pylori, Moraxella catarrhalis* (Branhamella catarrhalis), Pasteurella multocida, Виды рода Salmonella*, Yersinia enterocolitica*
Грамотрицательные анаэробы:
Виды рода Bacteroides* (включая Bacteroides fragilis), Виды рода Fusobacterium*
Прочие:
Borrelia burgdorferi,Chlamydiae, Treponema pallidum, Leptospira icterohaemorrhagiae
… потому от них нужны антибиотики, учитывающие эту способность. В Аугментине, например, для этого к основному веществу (амоксициллину) добавлена клавулановая кислота.
А туберкулёз борется с иммунной системой синтезируя кислоту, которая не даёт макрофагам его сожрать:
https://nauka.vesti.ru/article/1044868

Поясним, что из этих кислот бактерия синтезирует миколовые кислоты, они встраиваются в стенку бактерий и делают ее воскообразной, благодаря чему микобактерии могут выживать и даже размножаться в макрофагах – специальных клетках организма человека, призванных уничтожать инородные объекты. То есть благодаря этим белкам Beijing B0/W148 обманывает иммунитет, успешно выживая при его нападках.
Собственно, из-за этой своей особенности данный род бактерий и получил приставку “мико”, что на латыни означает “воск”. Обычно если макрофаг поглощает бактерию, она умирает. Однако микобактерии туберкулёза в ходе эволюции научились размножаться в макрофагах, прячась таким образом от иммунной системы. Миколовые кислоты не только защищают бактерию, но и являются ключевым агентом в синтезе веществ, угнетающих макрофаг, из-за чего тот не борется с заболеванием.
… Так что всякие бывают причины, по которым не действует внутренний иммунитет или внешние антибиотики.
p/s
Загадка, ответа к которой у меня нет:
Противогрибковый Кетоконазол портит липидные стенки грибов. А эритромицин не может пробраться через липидную защиту грамотрицательных бактерий. А если их вдвоём в кровь запустить, справятся?
В описании лекарств обычно есть раздел «Взаимодействие с другими препаратами». Там и указывается, кто кого усиливает, нейтрализует и т.д.