Мутации ковида

Текст будет компиляцией этого:
https://sevastian-mos.livejournal.com/388121.html

Этого:
https://prof-afv.livejournal.com/110599.html

И этого:
https://prof-afv.livejournal.com/112414.html

Всё, как обычно, начинается с полученной информации. Поэтому я сопоставила свежедобытую картинку мутации вирусов в ЮАР с пиками заражения в мире и в ЮАР:

Красные линии – рост и спад мирового заражения. Синий – пики заражения в ЮАР. Как и было предсказано, в ЮАР сейчас резкий рост. Можно ли утверждать, что пики заражения совпадают по времени с моментами мутаций? Похоже, во всяком случае.
«Мутация» это так понимаю, тоже самое что и «антигенный дрейв»:
https://habr.com/ru/company/ua-hosting/blog/487232/

Другими словами, штаммы, которые не претерпели значительных антигенных изменений по сравнению с предыдущим сезоном, должны быть неспособны избежать ранее существовавшего иммунитета у взрослых с иммунологическим опытом. Такие штаммы будут более активны среди населения, не имеющего иммунологического опыта, то есть среди детей.
… Т.е если нет сильной мутации, то взрослое население с опытом встречи с хоть какими-то предшественником вируса болеть, скорее всего, не будет. А если есть сильная мутация, то начинают массово болеть.
С ковидом, вроде бы, происходит тоже самое. Только непонятно, чем был вызван пик 28 апреля 2021 года. По данным ЮАР этого не видно. То ли Alfa, то ли все три сразу, то ли вылезшие как раз в тот момент вирусы других штаммов.
Основные свойства вирусов отсюда:
https://prof-afv.livejournal.com/110599.html

трансмиссивность (Распространяется ли «омикрон» эффективнее, чем предшествующие варианты вируса?)
вирулентность (Есть ли у «омикрон» потенциал вызывать более тяжёлый COVID-19, чем это наблюдалось до сих пор?)
иммунорезистентность (Способен ли «омикрон» преодолевать иммунитет у переболевших и вакцинированных эффективнее других проблемных вариантов SARS?)
Этот набор явно вызван тем, что про микроуровень почти ничего неизвестно. Зато можно подсчитать:
1] Количество новых больных (и по нему определить трансмиссивность)
2] Количество госпитализаций (и по ним определить вирулентность)
3] Количество заболевших вакцинированных или ранее болевших (и по ним определить иммунорезистентность)
Тут чуть другой подход к той же теме:
https://sevastian-mos.livejournal.com/388121.html

Я продолжаю считать вирусы химическим веществом. Но поскольку все реакции (химические как и для всех веществ) этого вещества определяются живой природой, то и на вирусы распространяются законы живой природы.
Изначально коронавирус перешедший на людей был очень опасным в плане поражения лёгких, но медленнее заражал людей и хуже проникал через иммунную защиту организма. Затем в ходе естественного-дарвиновского отбора самые убойные варианты вирусов вымерли. Они слишком лихо утопоривали людей, а люди в ответ совали умирающего в стерильный бокс и всё, зараза злобно подыхала, пусть и убивая человека. В общем самым злым труднее всего, их быстрее всего вместе с трупом отправляют в крематорий.
… Если судить по картинке, то до 27 июля 2020 года есть только эти виды. И именно они вызвали все случаи первого периода отсюда:
https://akostina76.ucoz.ru/blog/2021-12-15-7395

Зима покажет. Но, похоже, что у сильно переболевших в этот период самый сильный иммунитет. Зимой 2020-2021 годов было мало смертей в Испании и Франции. Чуть больше в Италии, в которой сейчас ничего нет.  Исключение – Перу. А у заболевших позже это растянулось надолго. Кроме того, неизвестно что вылезало на максимуме того самого 28 апреля 2021 года. Было оно старое или новое? Но дальше та коллекция действительно вытесняется штаммом Beta:
Вирус Бета был уже менее опасен, но более заразен.
… По умному, так понимаю, это большая трансмиссивность (способность размножаться), меньшая  вирулентность (способность вызывать тяжёлые случаи и смерть) и, возможно, большая иммунорезистентность (способность преодолевать защиту иммунной системы).
Дельта был более заразным, дольше выводился из организма, по 15 дней вместо прошлого штамма, который выходил за 9.
… Дольше болезнь = большая иммунорезистентность?
То бишь естественный отбор нагляден - выживали лучше те, которыми дольше болел человек и значит дольше был шанс заражения нового человека. К тому же Дельта был более быстро-плодящимся, у него выше так называемая вирусная нагрузка. Проще говоря Дельта это выживший вариант вируса, который за счёт очень быстрого размножения пытается завоевать организм. Но это же даёт медикам и людям чёткие симптомы - состояние сразу ухудшается и болезнь сразу начинают лечить. Но следом это вызывает усиленную нагрузку на больницы - риск госпитализации у дельты выше на 85% по сравнению с Альфой.
… Быстрое размножение внутри – причина высокой вирулентности? Т.е клеткам организма их проще штамповать, потому они их штампуют много, потому и резкое ухудшение состояния?
У вируса, так понимаю, могут возникнуть проблемы с попаданием в клетку. Кто их успешнее решает у того лучше  трансмиссивность.
Клетки размножают вирусы с разной скоростью. Кого размножают много и быстро у того высокая вирулентность (а у людей от таких высокая смертность).
И, наконец, организм с вирусами борется. И антителами и лейкоцитами. С кем сложно (по какими-то причинам) бороться у того высокая иммунорезистентность.
Пометка - никакая жизнь на земле не управляется разумным замыслом. Просто болеющих миллионы, вирусов триллионы и хаотически в вирусах иногда копируется РНК с ошибками. РНК в принципе больше хуже защищена от ошибок, чем ДНК и это усиливает мутационные процессы. И вот триллионы вирусов, неудачные помирают, а особо заразные и быстро плодящиеся дальше переносятся и успешно заражают людей.
… Это немного про микроуровень:
Заодно Дельта лучше влезает в лёгкие, что не удивительно - просто из триллионов хоть парочка вирусов родилась такой - с немного поломанными цепочками белков в РНК, но эти поломки оказались удачными для заражения лёгких. В итоге Дельта был заразнее Альфы на 15 % ми это хватило для вытеснения Альфы с кормовых угодий. …
… Т.е насколько понимаю, Дельте проще проникать в клетки именно лёгких (трансмиссивность).
Клеткам все равно, что размножать. Они в этом смысле не столько живые, сколько химические фабрики для создания белков.  Что в них влезет, то и размножат. А что происходит с теми, кто есть, но кого запаздывают размножать? Наверное, у таких больше шансов быть съеденными иммунной системой. Потому их и вытесняют (т.е меняется соотношение одних и других как в отдельном организме так и везде).
B.1.1.529 - это новый парень на деревне. Пока он только зафиксирован в ЮАР, но к моменту фиксации уже позаражал сотни людей в Южной части Африки и уже пролез в Европу. Том Пекок, вирусолог из Англии указывает что вирус очень лихо захватывает ареал, ранее находившийся под Дельтой. В ЮАР он фиксируется в 75% новых анализов у заболевших, Пекок говорит что скоро будут больны им 100%
В новом варианте оказались более удачные шипы для обхода антител. Ну всё логично, всё по Дарвинизму. Выжил лучше тот вариант вируса, который в силу ошибок РНК у новых своих копий, лучше обходит антитела. Чисто на уровне триллионов копий - такие, сякие и вот чуток родились вроде как с ошибкой, а она удачная. Словно очень длинные ноги у человека, а он хопа - бегун идеальный оказался.
Отсюда:
https://prof-afv.livejournal.com/112414.html

Туман вокруг варианта «омикрон» начал рассеиваться. Более всего это касается чувствительности «омикрона» к нейтрализующим антителам, вырабатывающимся вследствие естественного инфицирования и/или вакцинации. Чувствительность (или устойчивость) к таким антителам — это не константа. В частности, этот показатель зависит от того, что послужило причиной их выработки.      
… Т.е у этой мутации повысилась иммунорезистентность.
Если же судить по смертности у неё же понизилась вирулентность (способность вызывать тяжёлые случаи и смерть). Повысилась ли способность проникать в клетки (трансмиссивность)? Вот это непонятно.
Итак, утверждается, что первая мутация (Бета) снизила смертность на случай (вирулентность). Это легко проверить и похоже, что действительно так:

На пике 5 апреля 2020 года соотношение смертей к случаям (0.121)  было в 6 .47 раз больше, чем то же соотношение 7 ноября 2020 года (0.019). Дальше этот показатель существенно не менялся. Утверждается, что именно это позволило вирусу размножиться в человеческой популяции. Возможно..
Вторая мутация (Дельта) лучше проникает и быстрее штампуется (быстрая штамповка, вроде означает большую смертность).
Третья (омикрон) лучше сопротивляется иммунной системе, но пока (по цифрам в мире) менее смертелен.
Если так, то просто взяв нашу ситуацию (мало случаев и высокая смертность), можно предположить, что у нас действует штамм с высокой вирулентностью и малой трансмиссивностью.  И, видимо, тоже с высокой иммунорезистентностью. Ведь уже значительная часть населения либо переболела либо вакцинирована. А может, наоборот, с низкой. Это и снижает скорость распространения. Но уж если штамм в тебя залез, то он быстро размножится (и ты с большей вероятностью помрёшь).
p/s
В данном тексте я почему-то думаю, что ковид одинок. И больше ничего такую смертность вызвать не может. Но если так, то наблюдаемая картинка позволяет описать действующий у нас штамм ковида (и осторожно утверждать, что это не омикрон).