Работа иммунной системы (антигены и антитела)
Антигены это куски патогенных организмов, по которым их можно распознать. В вирусах (молекулах) они обычно сразу видны, а бактерию нейрофильные лейкоциты ещё должны разодрать до состояния, когда на кусках будут видны антигены.
Когда процесс доведёт до этой стадии, к антигену подплывает специально сооружённое для него антитело и соединяемся с ним, нейтрализуя его. Антитело это белок – иммуноглобулин.
Из «Физиологии»:
Антигены могут поступать в организм через слизистые или прочие оболочки, дыхательную систему и пищеварительный тракт. Первый контакт антигенов с лимфоцитами происходит в образованиях лимфоидной ткани (лимфатических узлах, миндалинах, селезенке и костном мозгу), где начинается размножение активированных антигеном клеток. Все дочерние клетки, произошедшие от одной сенсибилизированной иммунокомпетентной клетки, реагируют с одной и той же антигенной детерминантой, т.е. образуют клеточный клон. Было подсчитано, что в организме взрослого человека существуют клеточные клоны примерно к 10^6 различным антигенным детерминантам.
… Я так и не поняла, как осуществляется синтез совершенно нового антитела (т.е молекулы, нужной конфигурации) для антигена какого-нибудь вируса, с которым организм ещё ни разу не сталкивался. Но как-то это делается. Патогенных организмов не бесчисленно, но очень много. И для всего, с чем сталкивалась иммунная система, она умеет синтезировать подходящие для нейтрализации именно их белки-антитела. И все эти белки в каких-то количествах есть в организме. По их наличию можно определить сталкивался организм с конкретным возбудителем или нет.
В группе «720205 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ» отсюда:
http://nikhospital.ru/platnye-uslugi/prejskurant/
… определение наличия этих самых, антител к различным заболеваниям. Если таких антител много, то организм прямо сейчас борется с этой болезнью. Если они там вообще есть, значит когда-то боролся и запомнил.
А в этой группе того же списка: «7204 МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ (ПЦР)/720401 Инфекционный заболевания» содержатся примерно такие строки:
«Молекулярно-биологическое исследование крови на цитомегаловирус (Cytomegalovirus) (качественный анализ) (кровь или мазок)»
Т.е это поиск не сгенерированного защитного антитела, а болезнетворного антигена. Если он в мазке (например из горла) то в горле зараза этого типа. А если его выловили в крови, то это уже сепсис, т.е заражение крови. Т.е инфекция прорвалась из какой-то локальной области в кровь и может начать заражать другие части организма.
Немного про то, что делают лимфоциты:
Система В-клеток. Около 15% лимфоцитов крови составляют В-лимфоциты, ответственные за гуморальный иммунный ответ. В их клеточных мембранах «заякорены» иммуноглобулины (в основном IgD и мономеры IgM), которые служат специфическими рецепторами для антигенов. При первом контакте с антигеном (сенсибилизации) некоторые В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки и начинают вырабатывать специфические для данного антигена иммуноглобулины выделяющиеся во внеклеточную среду {гуморальные антитела). Активация В-лимфоцитов антигеном происходит только в присутствии определенных регуляторных тканевых гормонов; одни из таких гормонов секретируются Т-лимфоцитами {лимфокины из Т-хелперов; см. ниже), другие – макрофагами {монокины, например интерлейкин-1) (табл. 18.8). Плазматические клетки не циркулируют в крови, но в течение 2-3 сут (время их жизни) мигрируют в ткани.
Другие активированные антигеном В-лимфоциты превращаются в В-клетки памяти, обладающие длительным сроком существования и способные к размножению. В отличие от плазматических клеток клетки иммунной памяти сохраняют иммуноглобулины на своих мембранах. Все дочерние клетки одного активированного антигеном лимфоцита, в том числе и В-клетки памяти, синтезируют антитела, специфичные именно к данному антигену (моноклональные антитела).
… Мне показалось интересным очередное превращение клеток во что-то принципиально другое. Прямо как бабочки какие-нибудь, у которых несколько совсем непохожих жизненных стадий. Почти все лимфоциты это генераторы антител (В-лимфоциты) и регуляторы их деятельности T-лимфоциты. СПИД выключает регуляторные Т-хелперы, потому иммунная система перестаёт работать.
Два клинических анализа моей крови:
15 января:
Стадия – начало очередного обострения непонятно чего. В анализе рост количества лейкоцитов (значит им есть чем заняться) и большое число нейрофилов (значит там бактерии). В компании к этому СОЭ = 6, что логично и говорит о воспалительном процесс пусть и не на особо тяжелой стадии.
Меня уже утомила вся эта бодяга и это утомление перевесило интерес к микробиологии. Потому чем расплодить и исследовать я предпочла грохнуть это всё антибиотиком.
Анализ от 22 января (после приёма антибиотика):
Количество лейкоцитов вернулось к норме, т.е отбой активной фазе борьбы с вторжением. Интересно, что лейкоцитарная формула такая же как тут:
https://akostina76.ucoz.ru/blog/2020-01-16-6232
… Отличается только СОЭ. Там было 2, а тут всё-таки есть свидетельство всё ещё идущего воспаления СОЭ=5.
А вот то, что происходит с гемоглобином намного интереснее. Вроде бы болезнь заканчивается, но 22-го всё, что с ним связано повышено даже больше чем 15-го.
Повышением гемоглобина организм реагирует на недостаток кислорода, например при горной болезни:
https://sovenok101.livejournal.com/226832.html
А здесь-то с чего? У меня теперь справка есть, что мне кислорода не хватает (с). Началось такое осенью 2017-го.
Биохимия от того же 22-го января:
Слегка повышенный иммуноглобулин IgG – признак того, что используются антитела именно этого вида. Это – основной рабочий инструмент:
IgG преобладают в плазме крови (буква G обозначает не один иммуноглобулин, а большое число поликлональных антител, сходных по структуре). IgG активируют систему комплемента (см. ниже) и связываются с некоторыми антигенами поверхности клеток, делая тем самым эти клетки более доступными для фагоцитоза (опсонизация). Поскольку IgG-это сравнительно мелкие мономерные молекулы, они могут проникать через плацентарный барьер из крови матери в кровь плода.
… Могу предположить, что СОЭ всё ещё повышен из-за обилия этого белка.
Билирубин – продукт распада гемоглобина заметно сдвинут вправо. И это одновременно с тем. что гемоглобина почему-то много нагенерировано. Не возьмусь сказать, что тут причина, а что следствие. Но процессы друг другу соответствуют.
Антистрептолизин-О(АСЛО):
https://www.gemotest.ru/catalog/po-laboratornym-napravleniyam/samye-populyarnye-issledovaniya/biokhimicheskie-issledovaniya/spetsificheskie-belki-revmatoidnyy-artrit/spetsificheskie-belki/antistreptolizin-o-aslo/
Антистрептолизин-О(АСЛО) представляет собой антитела к антигену бета-гемолитического стрептококка группы А - стрептолизину. Бетагемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes) – бактерия, которая вызывает стрептококковую ангину, скарлатину, стрептококковый фарингит, инфекцию кожи.
… Т.е это антитело и к нему статистика с нормальным распределением не применима. Его вообще нет, если не было встречи с возбудителем, его много если с ним активно борются прямо сейчас. Что означает цифра 57, я не знаю.
Не было у меня желания выращивать в себе инфекцию для детального исследования, я предпочла задавить на начальной стадии. Может эта цифра при таком незначительном размножении и бывает. Ведь если основную массу задавил антибиотик (до того как она размножилась) не так много антител надо чтобы убрать высыпавшийся хлам.
Не знаю что с гемоглобином и одышкой. Если это пневмония то симптомов никаких (ни температуры, ни кашля, ни насморка). Прямо сейчас одышки нет. 22-го вроде тоже не было. Было в ночь на 1 января.
|
