Склероз и типы тканей

Раз уж помянут холестерин:
https://akostina76.ucoz.ru/blog/2020-01-27-6259

… то как-то странно ничего не написать про атеросклероз как наиболее частое и опасное его последствие.
атеросклероз : наиболее распространенное хроническое заболевание артерий эластического (аорта, ее ветви) и мышечно-эластического (артерии сердца, головного мозга и др.) типа, с формированием одиночных и множественных очагов липидных, главным образом холестериновых отложений — атероматозных бляшек — во внутренней оболочке артерий. Последующие разрастания в ней соединительной ткани (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания (облитерации) артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.
Т.е вначале на сосуд налипает этот самый холестерин, а потом сверху нарастает соединительная ткань. А вот это совсем нехорошо, потому что жир хоть растворить можно а с соединительной тканью, наверное, только хирургическим путём бороться можно.
Нарастание соединительной такни там, где ей не место и называется склерозом.
Всего в человеке 4 типа тканей:
http://www.yaklass.by/p/biologiya/9-klass/obshchii-obzor-organizma-cheloveka-7000/tkani-cheloveka-7001/re-f5d1f991-7be7-4529-b5e9-406d24fa2549

1] Эпителиальная ткань (от греч. эпи – на, поверх) образует покровы тела, железы и выстилает полости внутренних органов.
2] Соединительные ткани: костная, хрящевая ткани, кровь, лимфа. (Кровь и лимфа составляют внутреннюю среду организма. Другие виды соединительной ткани образуют прокладки между органами, связывают их).
3] Мышечная ткань составляет основную массу скелетных мышц и многих внутренних органов (с мышечной тканью связана функция движения).
4] Нервная ткань образует основную массу головного и спинного мозга. Отростки, от нервных клеток (нейронов), идут в направлении от головного и спинного мозга ко всем органам и тканям, обеспечивая регуляцию и быструю связь между разными частями организма.
В случае атеросклероза соединительная ткань появляется поверх эпителия сосуда. Сосуды выглядят так:
http://www.grandars.ru/college/medicina/krovenosnye-sosudy.html

…и если уж изначально на внутренней стенке лежит эпителий, то для полноценного функционирования явно нужен именно он.
Причины возникновения атеросклероза:
Патогенез сложен и не вполне расшифрован. Несомненно значение так называемых факторов риска развития атеросклероза. Некоторые из них неустранимы: возраст, принадлежность к мужскому полу, отягощенная по атеросклерозу семейная наследственность. Другие вполне устранимы: артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение сигарет. Третьи устранимы частично (потенциально): различные виды гиперлипидемий, сахарный диабет, недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности. К факторам риска относят также недостаточную физическую активность, избыточные эмоциональные перенапряжения и личностные особенности человека.
По пунктам:
1] артериальная гипертензия. Это повышенное давление. Ничего про него не напишу, потому что писать можно лучше зная как работают сосуды.
2] алиментарное ожирение. Это примитивное обжорство, когда человек ест больше чем нужно его организму.
3] Курение. Отравление. В первую очередь лёгких.
4] Гиперлипидемии. Это, так понимаю, непонятно почему повышенный холестерин. Судя по справочнику (в моей обработке))) )  так бывает из-за неправильной работы почек.
5] сахарный диабет. При неаккуратности, так понимаю, приводит к постепенной дистрофии тканей
6] недостаточный уровень липопротеидов высокой плотности. Не знаю, почему такое может быть и как это влияет.
7] недостаточная физическая активность. Подозреваю, что активность помогает сердцу перемещать кровь по сосудам, т.е это чисто механическое воздействие вовремя смывающее бляшки.
8] избыточные эмоциональные перенапряжения. Диабет вызывает недокорм клеток которые не могут есть если нет инсулина, т.е вредный фактор – периодический голод. Скорее всего, эмоциональные напряжения приводят к усиленной трате каких-нибудь витаминов. Отсюда тоже периодический голод из-за отсутствия необходимого для жизнедеятельности.
Алкоголизм и инфекционные заболевания не помянуты. Но первое по результатам похоже на результаты диабета а второе на эмоции (пожирающие витамины). Короче, патогенез не расшифрован.
Склероз стойко ассоциируется с потерей памяти. Самое интересное, что имеется в виду атеросклероз в голове (возможно, кстати, приводящий к смерти нервов из-за недокорма), а не замена нервной такни соединительной (что тоже бывает). Понятно, что если там, где был нерв его больше нет, выполнять свою функцию это участок организма уже не может.
Вот, например:
атрофия зрительного нерва:
Этиология
Заболевания зрительного нерва и сетчатки, заболевания головного» мозга, его оболочек и сосудов, общие интоксикации, наследственные причины.
Патогенез
Деструкция нервных волокон, замещение их глиозной и соединительной тканью
Симптомы, течение
Различают первичную и вторичную, частичную и полную, стационарную и прогрессирующую атрофию зрительного нерва. При первичной атрофии диск зрительного нерва бледный с четкими границами, отмечаются образование плоской экскавации, сужение артериальных сосудов сетчатки. Зрение снижено. Поле зрения концентрически сужено, выявляются скотомы. В ранней стадии вторичной атрофии, которая возникает после воспаления или застойных явлений, бледный диск зрительного нерва имеет нечеткие границы
… Это возникает после воспалительного процесса, который чем-то был вызван.
Есть ещё «рассеянный склероз», тоже начинающийся с воспаления миелина (оболочки нерва). Написано что «Этиология неизвестна, однако очевидна роль патологии иммунных механизмов.», т.е, насколько понимаю, инфекции, с которыми не справились достаточно быстро.
И последнее, где я встретила склероз – грунулёма:
https://ru.wikipedia.org/wiki
Гранулемато́зное воспале́ние — воспаление, которое характеризуется образованием гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
… т.е это вид воспаления, когда процесс как минимум затянулся.
Морфогенез гранулёмы складывается из 4 стадий:
1] Накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов;
2] Созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы;
3] Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулёмы;
4] Слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел, или клеток Пирогова - Лангханса[1]) и эпителиоидноклеточной или гигантоклеточной гранулёмы. Гигантские клетки характеризуются значительным полиморфизмом: от 2—3-ядерных до гигантских симпластов, содержащих 100 ядер и более. В гигантских клетках инородных тел ядра располагаются в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова - Лангханса — преимущественно по периферии. Диаметр гранулём, как правило, не превышает 1—2 мм; чаще они обнаруживаются лишь под микроскопом. Исходом гранулёмы является склероз.
… но и он когда-нибудь кончается, а соединительная ткань (вместо чего-нибудь другого) остается в виде результата.
p/s
Про холестерин так и не поняла, а прочие склерозы явно убираются своевременным лечением инфекций и воспалений.