Вирусы и опухоли
Лёгочные проблемы, чем бы они ни были вызваны, были задавлены, наверное, к концу 2010 года.
Начало следующего этапа – октябрь 2013 года. В тот момент никакое начало ещё не осознаётся. Фиксирую я его намного позже по резкому увеличению приёма таблеток от головной боли:
Про опухоли, как доброкачественные так и злокачественные, пишут не только врачи. Это тот редкий случай, когда заболевание явно выходит за чисто медицинские рамки.
Когда это случается, обычно пишут про то, что не просто так это случилось и про то, что чтобы избежать повтора надо что-то принципиально изменить в своей жизни. Вообще-то так с любой болезнью. У неё есть причины, вызванные образом жизни. Сохранив в своей жизни причину можно ещё раз её задействовать и получить аналогичное следствие.
В моём случае не видно прямой зависимости причины и следствия. Зато хорошо видно «первый звоночек», который тоже почти всегда сопровождает такие процессы. Если на этот первый звоночек нет внятной реакции, всё продолжается и нарастает.
Возникновение доброкачественной опухоли датирую августом-сентябрём 2014 года.
Про защиту от опухолей («Физиология»):
Специфическая иммунная система выполняет в организме две функции: защищает его отвнешних патогенных факторов и уничтожает трансформированные клетки самого организма, например опухолевые. Так называемые иммунокомпетентные клетки, способные вызывать иммунные реакции, распознают чужеродные тела по структуре их поверхности (антигенным детерминантам) и вырабатывают антитела соответствующей конфигурации, связывающиеся с данными чужеродными элементами.
… Во-первых, за борьбу с опухолями отвечает специфическая иммунная система (хоть небольшая, но определенность). Во-вторых, вроде бы для этой системы всё едино (главное, что не своё).
Наверное, так оно и есть. Вот это:
В реакциях антител с антигенами, представляющими собой частицы или клетки (частицы крови, бактерии), также могут образовываться крупные агрегаты, иногда видимые невооруженным глазом. Подобные реакции агглютинации («склеивания») используют для определения групп крови, идентификации бактерий, а также антител против бактериальных белков (например, туберкулезных бактерий) и гормонов в крови и моче (например, гормона роста). При этом на основании серологических свойств различают полные и неполные антитела. Так, соответствующие полные антитела (обычно принадлежащие к классу IgM) непосредственно вызывают агглютинацию эритроцитов.
… скорее интересное дополнение. Природа точно не додумалась бы до переливания крови от одного человека к другому. И потому как-то странно выглядит сама реакция на несовпадение группы крови. К тому же осуществляет её даже не стандартная иммунная система а эритроциты, которые тоже кое-что могут. Так что сама эта реакция похожа на кусок реакции на мутацию своих клеток. И происходит она довольно резво. Видимо, организм всё-таки, осознаёт опасность появления в себе чужой крови и прочего очень похожего, но уже чужого.
Как бы то ни было, с внутренним трансформациями борется иммуноглобулин IgM:
https://www.smed.ru/guides/457#top_part_otkl_normy
… наверное потому что он самый крупный.
Чтобы возникла и начала развиваться опухоль в какой-то момент его должно быть слишком мало. В моём случае возникновению опухоли предшествовал почти год непонятных процессов, которые вполне могли истощить иммунную систему.
Просто для иллюстрации того насколько похожи очаги инфекции и опухоли. Обычное воспаление:
Нейтрофильные гранулоциты устремляются к очагу воспаления благодаря хемотаксическим веществам, в том числе факторам комплемента СЗа и С5а, калликреину, лимфокинам и секретам тучных клеток. Фагоциты, мигрировавшие в воспалительный очаг, выпускают псевдоподии и окружают ими инородные частицы, образуя своего рода пузырек (фагосому). После этого агосома сливается с внутриклеточными лизосомами, образуя фаголизосому, в которой начинается разрушение поглощенных частиц.
Киста:
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B0
Рамолиционные кисты (от размягчения) образуются в компактной ткани при очаговом омертвении её (при кровоизлиянии, воспалении, инфаркте) и последующем размягчении, разжижении и рассасывании мёртвой ткани. Стенка данной кисты образована тканью того органа, в котором она находится, но в дальнейшем может заместиться соединительной тканью. Рамолиционные кисты обнаруживают в головном и спинном мозге, в опухолях. К таким кистам относятся кисты жёлтого тела яичников, зубные, костные кисты при остеобластомах, фиброзном остите.
Гранулёма:
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%93%D1%80%D0%B0%D0%BD%D1%83%D0%BB%D1%91%D0%BC%D0%B0
Патогенез гранулематоза неоднозначен. Известно, что для развития гранулёмы необходимы два условия: наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов, и стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам. Эти условия неоднозначно воспринимаются иммунной системой. В одних случаях гранулёма, в эпителиоидных и гигантских клетках которой резко снижена фагоцитарная активность, иначе фагоцитоз, подменяется эндоцитобиозом, становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа.
… В случае кисты и гранулём что-то помешало иммунной системе сожрать этот очаг сразу. Потому процесс затянулся и пошло формирование долговременной структуры.
В случае опухоли тоже что-то помешало сожрать те 2-10 клеток, которые возникли первыми.
Подавлять иммунную систему может даже интерферон, упорно вырабатывающийся в виде ответа на вирусное вторжение. Наверное, не он один.
Про иммунологическую толерантность не поняла:
Иммунологическая толерантность может возникать также в результате воздействия очень больших доз антигена, так как они препятствуют возникновению нормального иммунного ответа.
… То ли это про то что иммуноглобулина сразу на всех не хватает, то ли про то что массированное вторжение антигенов угнетают процессы выработки где-то выше
В моём случае октябрь (2013-го) наводит на мысль от чем-то сезонно – зимнее - вирусном. Вирус как более вероятное выбран исключительно потому что он больше истощает иммунную систему. А перегрузить уже и так истощённое мог какой-нибудь августовский гриб (микоплазма) 2014-го года.
В данный момент я могу изобразить только гадание на кофейной гуще, потому продолжу слабообоснованные рассуждения.
Обнаружила Эболу случайно:
https://ru.wikipedia.org/wiki
Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот видимых изменений не наблюдается.
Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и ДВС-синдрома. В целом патогенез аналогичен другим геморрагическим лихорадкам, отличаясь от них лишь в скорости развития. В районах эндемичности при обследовании у 7 % населения обнаружены антитела к вирусу Эбола. Можно предположить, что возможно лёгкое, или даже бессимптомное, протекание болезни.
Также существуют сведения о возможности бесконтактного заражения. Канадским ученым впервые удалось зафиксировать бесконтактную передачу вируса Эбола в экспериментах на животных, исследование провела группа специалистов под руководством Гэри Кобинджера (Gary Kobinger) из Университета Манитобы[61].
Уже в первые часы после заражения блокируется система комплемента. Также одними из первых целей являются моноциты и макрофаги[55]
… когда искала, что может заблокировать белки комплемента. В качестве примера того, как это делает вирус, сгодится))).
Упоминаю я это потому что как раз на период моей болезни проходится дикая вспышка этой штуки причём не только в Африке но и в Европе:
А вот не знаю, связано это всё или нет. Осталось только дополнить, что вирусы легко мутируют (потому прививки от гриппа надо делать каждый год). Родственников этой Эболы (менее опасных) может быть довольно много. И расползаться они могли в тот же период.
Из всего этого – давным давно очевидный и уже ставший банальностью вывод: не так уж безопасны болезни, считающиеся безобидными. Лучше не доводить до хронических стадий и вовремя разбираться в причинах. Потому что в какой-то момент истощение может накопиться. А если в этот момент стукнет что-то достаточно серьёзное, то сил организма на всё сразу не хватит. И возникнет опухоль кого-то вида.
Теории теориями, но из подобных рассуждений должен быть какой-то конкретный вывод. Как надо было делать уже в 2009 году?
Вот тут, например список анализов:
http://nikhospital.ru/platnye-uslugi/prejskurant/
Группа: “720205 ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ”.
Всё примерно одинаковое по названию:
«Определение антител классов M, G (IgM, IgG) к вирусу гепатита D (Hepatitis D virus) в крови (суммарные)»
… Антитела возникают в острой фазе процесса. Если обнаружены конкретные, то организм борется именно с этим заболеванием. Вот такое и надо было делать. Я бы и платно сделала, только мне никто не сказал про эти самые антитела IgM и IgG.
Ещё один анализ (которого нет у этой больницы):
Поскольку комплексы антиген-антитело прочно соединяются с некоторыми факторами комплемента, в ряде тестов о наступлении реакции антиген-антитело судят по снижению концентрации растворимых факторов комплемента в сыворотке. Эту так называемую реакцию связывания комплемента используют для обнаружения определенных антител в сыворотке больных (например, в реакции Вассермана, применяемой при диагностике сифилиса) или идентификации неизвестных антигенов с помощью стандартных тестовых сывороток.
… Насколько понимаю, так можно определить, что организм борется с неведомой зверюшкой, которой нет в обычном списке. Точный ответ, что что-то есть (или точно ничего нет) в ситуации когда всё непонятно тоже лучше чем ничего.
p/s
Когда я распознавала учебник «Физиологии» я старалась. Но кое-что там, конечно, распознано неправильно. DJVU варианты без этой проблемы:
1:
https://drive.google.com/file/d/0B3i2SFYLER0HbURKRVBLR2t4LVk/view?usp=sharing
2:
https://drive.google.com/file/d/0B3i2SFYLER0HMks2cURjOHR1Yzg/view?usp=sharing
3
https://drive.google.com/file/d/0B3i2SFYLER0HM2dscTMtNFdVQW8/view?usp=sharing
… но и без возможности поиска по тексту.
|
