Вирусы и защита от них

Отсюда:
https://sovenok101.livejournal.com/251858.html

На оболочке или на капсиде любого вируса торчат молекулы, с помощью которых 1) вирус проникает в клетку 2) его распознаёт иммунная система. Например, на поверхности гриппа это 2 типа молекул -гемагглютенин и нейраминидаза (H, N). Иммунная система вырабатывает антитела именно к ним. Изменятся эти самые H и N - "старые" антитела к ним не прилипнут и приобретенный иммунитет к гриппу обнулится. Вот откуда те самые H1N1 -свиной грипп, H5N1 - птичий грипп и так далее.
… Это про типовой грипп. Типовой грипп, как и все вирусы – сложное химическое вещество. У него, как у всех органических соединений, есть функциональные группы, которыми он взаимодействует с окружающей средой. Вирус взаимодействует с мембраной клетки торчащими снаружи HA и NA молекулами определённого вида. Антитело это молекула, которая может вступить в реакцию с той же функциональной группой. Результат реакции, как всегда бывает в химии – другое вещество. Результат реакции подходящего антитела с функциональной группой вируса – безопасный для организма шлак.
Что касается короновируса, то мембранные белки - "корона" - как ключ к замку подходят к рецепторам, расположенным на определенных клеток легочных альвеол (альвеолоцитах 2 типа) - ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2).
… Короновирус – другое по структуре вещество. Это - нечто круглое с торчащими во все стороны функциональными группами, образующими корону. У клетки есть рецепторы, которые определяют, что клетке делать с проплывающим мимо химическим веществом. Если проплывает то, что клетка должна размножать, она втягивает это в себя и размножает. Рецептор это что-то вроде функциональной группы целой клетки.  Если проплывающая мимо химия к нему подходит, клетка вступает с ней в реакцию. Потому коронновирус (функциональный белок которого подходит к рецепторам альвеол лёгких) поражает лёгкие.
От себя добавлю, что возможно такие рецепторы есть не только в альвеолах. Или у короновируса несколько видов торчащих белков. После очередного раза вспомнила, что в 2003-м году, когда шёл SARS-COV-1 на руках вылезала примерно такая же штука. Потому просто предполагаю, что эти короновирусы способны цепляться в эпительным тканям. А вот обычный грипп на этом не ловили. Видимо, обычный грипп хуже взаимодействует с клетками эпителия (не подходит к рецепторам этого вида клеток).
Связываясь с АСЕ2, вирус проникает в клетку. Оболочки разрушаются, РНК попадает в цитоплазму клетки. Там он запускает вполне обычные для вирусов события: на клеточных рибосомах начинают синтезироваться вирусные белки и копии вирусной РНК, затем всё собирается в новые вирусы, а когда их накапливается определенное количество, клетка "взрывается" и вирусы отправляются во внешний мир к новым клеткам с нужными рецепторами.
… Организму нужно множество веществ. Их и синтезируют клетки. Но если в клетку попал вирус, они и его копию сделают.
С момента попадания в неё вируса, клетка обречена. Но это совершенно не значит, что она будет беспомощно наблюдать за происходящим.
Во-первых, клетка начинает вовсю синтезировать интерфероны.
Эти вещества 1) подавляют синтез вирусных белков и сборку новых вирусов, 2) передают сигнал тревоги соседним клеткам, 3) запускают смерть клетки до выхода вирусных частиц и 4) передают сигнал SOS иммунной системе.
… Интерфероны снижают активность вирусов. Не важно, как. Важно, что эти вещества выплывают в окружающую среду и тоже борются с вирусным воздействием. Никаких антител ещё нет. Но реакция организма уже есть. И реагируют ещё даже не клетки иммунной системы.
О последнем подробнее. Каждая клетка несет на своей мембране специфические белки - белки гистосовместимости (HLA). Про эти белки отдельная история, но сейчас важно то, что на них как на тарелочках клетка раскладывает образцы всего, что в ней синтезируется, чтобы лимфоциты Т-киллеры - "полицейские" в мире клеток - проверили и убедились, что всё идёт в штатном режиме. Если Т-киллер увидит на "тарелочке" вирусный белок или не увидит "тарелочек" вообще, клетка будет моментально уничтожена.
… А здесь уже про реакцию клеточного иммунитета, т.е про реакцию особых клеток иммунной системы – лейкоцитов. При этом, конкретных лейкоцитов – лимфоцитов Т-киллеров. Разнообразных иммунных клеток (клеток, а не белков – антител) в организме много.
Останки клеток вместе с вирусами проглатывают клетки местного иммунитета - тканевые макрофаги. В своих вакуолях они расчленяют всё на маленькие кусочки и выставляют кусочки вируса на своей мембране опять-таки на белках гистосовместимости, таким образом, чтобы их удобно было изучать лимфоцитам.
… Отмечу две вещи. Во-первых, вирус уже уничтожен. Всё, как обычно определяется скоростями процессов. Что быстрее происходит? Вирус размножается или его убивают? Скорее всего, это зависит от вируса и состояния иммунной системы. Допускаю, что значительная часть попавших в организм вирусов исчезает именно на этой стадии. Никаких антител не формируется потому что и не надо. Скорее всего, так происходит при лёгких формах болезни.
Во-вторых, тут написано и про возможное продолжение. Про то, что макрофаги (другие клетки той же иммунной системы) передают материал, по которому будут создаваться подходящие антитела).
"Изучение" лимфоцитами частей вируса заканчивается синтезом антител, то есть формированием приобретенного иммунитета. Антитела это "черные метки", которые помечают чужаков. На "помеченных" мгновенно набрасываются Т-киллеры и все остальные компоненты иммунной системы, способные убить, повредить или проглотить.
… Видимо, если дело дошло до создания антител, то на вирусы начинает сразу реагировать вся иммунная система, не дожидаясь когда тот попадёт в клетку и клетка подаст сигнал SOS.  
Увы, синтез антител при первичном знакомстве с "чужим" занимает довольно много времени - около двух недель. При Covid-19 антитела появляются на 10 день с момента появления симптомов. За это время, как вы понимаете, можно успеть несколько раз умереть.
… Известные антитела организм генерирует быстрее. Чтобы обеспечить эту быструю реакцию делают прививки. Организм научается делать антитела определённого вида. И при попадании настоящего вируса реагирует на него быстрее.
Так что пока антитела готовятся к производству, на месте вторжения работает команда врожденного иммунитета и разворачивается войнушка под названием "воспаление". Макрофаги, кроме презентации вируса лимфоцитам, выделяют массу всяких веществ, называемых медиаторами воспаления. По сути это сигнал "вставай, война!" для всего организма. Вот краткое описание событий:
-расширение ближайших сосудов, повышение их проницаемости и пропотевание плазмы в очаг воспаления
-привлечение в очаг "регулярной армии" - нейтрофильных лейкоцитов (лейкоциты, не окрашивающиеся специфическими красителями).
-"регулярная армия" устраивает геноцид всем, имеющим глупость оказаться в очаге: поливает протеиназами и прочей гадостью и зачищают территорию. Опять-таки никакой защиты мирных жителей и прочего гуманизма: всех напалмом.
-являясь одновременно фагоцитами (клетками, способными проглатывать всё, что является инородным или ненужным), нейтрофилы проглатывают и переваривают как мертвые клетки, так и вирусные частицы, показывают их лимфоцитам (помните, чтобы те синтезировали антитела?), а так же выбрасывают всё новые и новые медиаторы воспаления
-медиаторы воспаления вызывают лихорадку, а в больших дозах - то, что мы, клиницисты, называем синдромом системной воспалительной реакции: лихорадку выше 38С, тахикардию, тахипноэ (ускорение частоты дыхания) и выраженные воспалительные изменения лейкоцитарной формулы.
… Если совсем просто, то нейрофильные лейкоциты (ещё один вид клеток иммунной системы), не разбираясь, уничтожают в очаге вообще всю органику (потом новые ткани вырастут). Допускаю, что по длительности этого процесс определяется, надо клепать антитела или и так справятся.
Всё, что происходит в организме – химические реакции. Идут они или не идут определяется и веществами и катализаторами. Возможно, какого-то катализатора должно при воспалении выработаться достаточно, тогда и антитела возникнут.