ДВС - синдром
Ещё одна глава из всё того же Справочника Бородулина.
ДВС-СИНДРОМ наблюдается при многих
заболеваниях и всех терминальных состояниях. Он характеризуется рассеянным
внутрисосудистым свертыванием и агрегацией клеток крови, активацией и истощением
компонентов свертывающей и фибринолитической систем
(в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции
в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и
кровоточивости.
Его признаки в анализе крови:
https://health-ua.com/article/31816-patogenez-i-laboratornaya-diagnostika-sindroma-disseminirovannogo-vnutrisos
Таблица из «Физиологии»:
|
№
|
Этап
|
Катализатор
|
|
1
|
Сужение
сосудов
|
вызвано
неизвестно чем
|
|
2
|
Адгезия
(прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани по краям раны
|
обусловлена
олигомерным гликопротеином, содержащимся в субэндотелии и кровяных пластинках,-фактором Виллебранда
|
|
3
|
Изменение
формы тромбоцитов (они становятся округлыми клетками с шиповидными
отростками)
|
|
|
4
|
Обратимая
агрегация тромбоцитов
|
АДФ
из повреждённых клеток, адреналин
|
|
5
|
Выделение
серотонина,
катехоламинов и АДФ из АТФ
|
|
|
6
|
сужение
сосудов - функциональная ишемия
|
серотонин из тромбоцитов
|
|
7
|
Усидление прилипания тромбоцитов к коллогеновым
волокнам
|
|
|
8
|
Образование
тромбина
|
тканевый
тромбопластин
|
|
9
|
Необратимая
агрегация тромбоцитов (несколько реаккций с
итоговым образованием тромбоксинов А2 и B2)
|
тромбин
|
|
10
|
Усиление
распада тромбоцитов
|
Эндопероксиды и тромбоксан А2
|
|
11
|
Сужение
сосудов
|
тромбоксан А2
|
|
12
|
выход фосфолипопротеинов
их мембраны (называемых (тромбоцитарным фактором 3)
|
распад
тромбоцитов
|
|
Вторичный
гемостаз - коагуляции фибрина (плотная закупорка поврежденных сосудов тромбом
(красным кровяным сгустком), содержащим не только тромбоциты, но и другие
клетки крови, в частности эритроциты)
|
|
13
|
уменьшается степень сужения сосудов
(если бы ни фибрин это могдо привести к вымыванию
сгустка)
|
|
|
14
|
протромбин превращается в тромбин.
|
«активатор протромбина»
(тромбокиназа) выделяющаяся при разрушении тромбоцитов. Доп.факторы
для образования тромбина : протеолитические ферменты (факторы XII, XI, X, IX,
VII, II и калликреин - это сериновые
протеазы)
|
|
15
|
образование фибрина (из растворенного
в плазме фибриногена)
|
тромбин.
|
|
16
|
кровь становится студенистой массой
|
|
|
Ретракция
фибрина (сжатие), происходит через несколько часов
|
|
17
|
из фибрина выдеяется
сыворотка (светлая жидкость)
|
|
|
18
|
образование красного тромба
(состоящего из сети волокон фибрина с захваченными ею клетками крови.)
|
тромбоциты, в которых содержится белок, сходный с
актомиозином и способный сокращаться за счет энергии АТФ
|
|
19
|
сгусток становится плотным, стягивает
край раны
|
|
|
20
|
рана закрывается клетками
соединительной
ткани
|
|
|
|
|
|
|
более подробно тут:
https://akostina76.ucoz.ru/blog/2020-01-19-6239
И тут:
https://akostina76.ucoz.ru/blog/2020-01-20-6242
ПВ(с ) - Протромбиновое
время (№14 в таблице)
АЧТВ(с) - АЧТВ (АПТВ, активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время, кефалинкаолиновое
время, АЧТВ – скрининговый тест для оценки
внутреннего пути активации свертывания крови (факторы XII, XI, IX, VIII, X, V и
II) и мониторинга пациентов, получающих гепариновую
терапию. (№14)
ТВ(с) - Тромбиновое время (№8)
Фибриноген - №15
ПДФ – продукты деградации фибрина (№17, №18).
Патогенез синдрома в большинстве случаев
связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания
крови (тканевого тромбопластана и др.) и активаторов
агрегации тромбоцитов, повреждением на большой площади эндотелия сосудов
(бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, компонентами комплемента,
продуктами клеточного и белкового распада). При инфекционносептических
процессах стимуляторы свертывания крови и ферменты, повреждающие стенки микрососудов, интенсивно продуцируются, также макрофагами
(моноцитами) и нейтрофилами;
… Т.е это реакции на грязь в крови. Часто грязь берётся от мощных воспалений.
Стадии ДВС- синдрома:
I — гиперкоагуляции
и тромбообразования; II — переход от гипер- к гипокоагуляции с разнонаправленными сдвигами разных
параметров свертываемости крови; III— глубокой гипокоагуляции
(вплоть до полной несвертываемоети крови и выраженной
тромбоцитопении); IV — обратного развития ДВС-синдрома
… I – много тромбов. II - мало тромбов, III очень мало тромбов (+кровотечения?).
На 4-й стадии (по картинке) тромбоциты опять в норме.
При остром ДВС-синдроме первая кратковременная фаза часто
просматривается. Для ее выявления следует обращать внимание на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на
анализы, очень быстрое свертывание крови в пробирках (несмотря на смешивание ее
с цитратом),
… Т.е если в поликлинике взяли кровь на анализ а она
свернулась, то это, может быть, оно.
Чаще острый ДВС-синдром
впервые обнаруживают в момент появления множественных
геморрагии в местах инъекций, пальпации, ниже места наложения манжеты для
измерения АД
… Или палец почти синеет под безобидным пластырем. Или синяк на лице
после массажа (всего лишь валик показался слишком твердым). Все это у меня было
в 2020-м.
Про лабораторную диагностику подробно:
Лабораторные признаки:
разнонаправленные сдвиги в свертывающей системе крови, переходящие в глубокую гипокоагуляцию (замедление свертываемости крови и плазмы в
парциальном тромбопластиновом тесте, аутокоагуляционном тесте, на тромбоэластограмме,
удлинение тромбинового и протромбинового
времени, снижение уровня плазменных факторов свертывания крови (включая
фибриноген); повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов (хлопья в плазме) в
сочетании с тромбоцитопенией; повышенное содержание в крови разрушенных
(фрагментированных) эритроцитов;
положительные результаты одного или нескольких паракоагуляционныхтестов,
выявляющих циркуляцию в крови активного тромбина и растворимых комплексов фибрин-мономеров (РФМК) — этанолового, протаминсульфатного,
бета-нафтолового, ортофенантролинового.
Вследствие интенсивного фибринолиза повышается
содержание в плазме продуктов ферментной деградации фибрина (ПДФ), определяемых
иммунологически или по тесту склеивания стафилококков (ТСС). В результате
интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза
в циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и
тромбоцитов, но и важнейших антикоагулянтов — антитромбина
Ш (кофактор гепарина), белков С
и S, а также плазминогена (профибринолизина)
и его активаторов (плазменного прекалликреина,
высокомолекулярного кининогена и др.).
В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией
органов выявляются нарушения газового состава крови, кислотнощелочного
равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина,
мочевины (острая почечная недостаточность),билирубина
(гемолиз, поражение печени).
Препараты, которыми можно уменьшить разрушения:
Важным звеном комплексной терапии
является применение дезагрегантов и препаратов,
улучшающих микроциркуляцию в органах [курантил, дипиридамол в сочетании
с тренталом; допамин — при
почечной недостаточности, <х-адреноблокаторы (сермион),тиклопидин, дефибротид и др.].
Иногда такие вещи можно почувствовать и без диагностики:
ПодострыйДВС-синдром. Симптомы ,
течение. Характерен более длительный, чем при остром ДВС-синдроме, начальный период гиперкоагуляции
— бессимптомный либо проявляющийся тромбозами и нарушениями микроциркуляции
в органах (загруженность, беспокойство, чувство безотчетного страха, снижение
диуреза, отеки, белок и цилиндры в моче).
Ещё один вид сыпи – петехии:
Хронический ДВС-синдром.
Симптомы , течение. На фоне
признаков основного заболевания отмечается выраженная гиперкоагуляция
крови (быстрое свертывание в венах — спонтанное и при их проколе; иглах,
пробирках),...В других случаях легко появляются геморрагии, петехии, синяки, кровотечения из носа и Десен и т. д.
(в соче-
тании с тромбозами и без них).
|
