Иммунная система и иммунный ответ

Из «Физиологии»:
При инфекционных заболеваниях наблюдаются характерные изменения в соотношении различных форм лейкоцитов. Острые бактериальные инфекции сопровождаются нейтрофильным лейкоцитозом и снижением числа лимфоцитов и эозинофилов. В дальнейшем борьба с инфекцией вступает в стадию моноцитоза; это служит признаком победы организма над патогенными бактериями. Наконец, последняя стадия борьбы с патогенным агентом- это стадия очищения, в которой участвуют лимфоциты и эозинофилы.
Это про бактериальную инфекцию. Процесс долгий -1] нейрофилы.2] моноциты 3] лимфоциты и эозинофилы. 
Вирусы – молекулы, потому на них сразу видны опознаваемые антигены, потому в случае вирусной инфекции всё начинается с лимфоцитов, которые такое утилизируют. Бактерии ещё надо расщепить до молекул, чтобы в них стали видны антигены. Этим и занимаются нейрофилы.
Из длительности процесса следует, что описанные тут критерии:
https://akostina76.ucoz.ru/blog/2020-01-09-6219

… подходят не всегда.
Поздно сделанный анализ крови с высокими лимфоцитами может означать не только вирусную инфекцию но и финишную стадию борьбы с бактериями. Т.е неплохо бы знать всю последовательность того, что там творится.
Что бы там ни творилось, творят это всё компоненты и системы общей иммунной системы потому неплохо бы их всех перечислить чтобы, хотя бы, получить полный список того, что может сломаться или недоработать в какой-то ситуации.
Почти всё, что реагирует, перечислено в таблице:
 

Человек – биохимическое существо потому вообще всё, что в нем есть можно разделить на живые клетки и химические вещества. Это разделение попало в колонки.
Организм реагирует на инфекцию, даже если еще непонятно что это. Все реакции можно разделить на неспецифические (до идентификации патогенна) и специфические (когда организм уже знает, что это). 
Не возьмусь сказать, насколько естественно процессам идти слева направо по этой таблице (т.е вначале белки а потом клетки). Но уж точно они идут сверху вниз (потому что вначале ничего не известно а потом известно).
Лимфоциты (всей компанией) ранее уже упоминались. В таблице присутствует т клетка, про которую раньше не было сказано. Это –«тканевый макрофаг»:
Это моноциты – переростки:
После 2-3-дневного пребывания в крови моноциты выходят в окружающие ткани; здесь они растут, и содержание в них лизосом и митохондрий увеличивается. Достигнув зрелости, моноциты превращаются в неподвижные клетки- гистиоциты, или тканевые макрофаги. Активированные моноциты и тканевые макрофаги продуцируют цитотоксины, лейкотриены (рис. 18.9), интерлейкин-1 (с. 441), интерфероны (с. 447) и факторы, стимулирующие рост эндотелиальных и гладкомышечных клеток. Вблизи воспалительного очага эти клетки могут размножаться делением. Гистиоциты образуют ограничивающий вал вокруг тех инородных тел, которые не могут быть разрушены (или слабо разрушаются) ферментами. Эти клетки всегда в больших количествах присутствуют в лимфатических узлах, стенках альвеол, а также синусахпечени, селезенки и костного мозга.
… которых, строго говоря, нельзя уже назвать моноцитами потому они присутствуют как отдельный клеточный компонент.
Что касается последовательности иммунного ответа, то изложенное ниже будет компиляцией этого:
https://sovenok101.livejournal.com/238153.html

Этого:
https://vseobiology.ru/immunologiya/1719-33-osnovnye-etapy-immunnogo-otveta

и «Физиологии» стр 448.
Для вирусной инфекции, т.е для отдельно плавающих молекул, антиген которых на поверхности и сразу виден:
1] Выработка интерферона,
Интерфероны ингибируют размножение вирусов, подавляя синтез вирусных белков. Они не атакуют вирусы непосредственно, а взаимодействуют с пораженными ими клетками. Действие интерферонов в отличие от иммуноглобулинов не направлено против каких-либо определенных патогенных микробов. Интерфероны подавляют также репродуктивную активность собственных клеток организма, в частности размножение лимфоцитов; именно поэтому при вирусных инфекциях наблюдается снижение иммунитета.
2a] Выделение B- лимфоцитами антител – иммуноглобулинов, вступающих в химическую реакцию с вирусами (антигенами). Если два вещества вступят в реакцию, получается третье. Т.е после реакции антиген+антитело получается третье вещество, которое уже не вирус.
2б] Активизация белков комплемента:
Многие биологические эффекты, сопровождающие реакцию антиген-антитело, связаны с участием особой группы из девяти плазменных факторов (С1-С9), называемой комплементом...В случае инфекции скорость их образования существенно возрастает за несколько дней. Начальную активацию системы комплемента вызывают комплексы антиген-антитело и бактериальные

агенты.
… С одной стороны эти белки – катализатором процессов. С другой они сами активируются в ответ на возникновение комплексов антиген-антитело (т.е антитела уже кем-то выделены).
Скорее всего, 2а и 2б запускаются одновременно, усиливая друг друга.
3] Уборка хлама эозинофильными гранулоцитами, которые, как и все остальные, могут заниматься фагоцитом, но являются микрофагами. Т. е они способные поглощать только уже мелкие частицы (чего-то что раньше могло быть крупным но потом было расщеплено).

Для бактериальной инфекции:
1] Тканевые макрофаги сообщают о вторжении
2] Нейрофилы расщепляют крыпные инородные тела на мелочь, к которой уже видны антигены.
3] То же самое что и для вирусов.
Более подробно в первоисточниках. В данном случае важно то, что бактерии удлиняют процесс, а выработка иммуноглобулинов (IgG, IgM и т.д) происходит во всех процессах. Т.е, строго говоря, истощить (или перегрузить) систему выработки этих белков может инфекция любого вида.