Крупозное воспаление и токсины бактерий

Вчера:
https://akostina76.ucoz.ru/blog/2020-01-19-6239

… были перечислены начальные этапы свёртывания крови, обычно называемые «Первичным гемостазом». Следующий этап называется «Коагуляция фибрина» - образование сгустка, в котором есть фибрин (из постоянно плавающего в плазме фибриногена) и прочее. В таблице ниже два этапа (просто для коллекции):
 

Самое важное тут то, что спокойно плавающий в крови белок фибриноген становится тромбом когда организму надо заткнуть дырку в сосуде. И это нормально.
Увы, продолжу цикл «Занимательная патологоанатомия». Видимо это было в конце 90-х. Умер знакомый моих родителей. Так называемое крупозное воспаление лёгких, при котором отхаркивается кровь и от которого умирают от трети до половины. В Интернете туманно, но откуда-то я знаю, что от первой капли крови до смерти минуты, количество которых известно, потому Скорая на такое описание едет очень быстро.
Отхаркиваемая кровь это совершенно не по делу попавший в дыхательную ткань лёгкого фибриноген, который там свернулся. Если не удовлетвориться ответом «Потому», то ситуация довольно странная. Есть две жидкости – кровь и межклеточная. Между ними весьма прочная «тряпочка» сосуда. Её поры могут расширяться при воспалении, чтобы к очагу инфекции из крови добрались лейкоциты, но белки в это межклеточное пространство попадать не должны.  Чтобы так случилось, «тряпочка» должна порваться. Казалось бы, и тут всё просто: воспаление, расширение, давление на сосуд, его сжатие в результате чего поток крови его рвёт.
Примерно так везде и объясняется это выход фибриногена наружу:
Патогенез связан с действие на нервный аппарат сосудов сильных раздражителей, вызывающих острую воспалительную гиперемию, повреждение стенок сосудов и повышение проницаемости с выходом высоко молекулярного белка фибриногена, который пропитывает ткани и под влиянием фермента тромбоцитов плотную массу – фибрин, что способствует некрозу пропитанных тканей.
… т.е тем, что возникла «воспалительная гиперемия» т.е избыточное давление, которое и вызвало разрыв. Сильный раздражитель?...
Или ещё и закупорка сосудов чем-нибудь?
Во всём справочнике Бородулина только две болезни, вызывающие крупозное воспаление. Это пневмония и дифтерия. 
Крупозную пневмонию вызывает отдельный возбудитель:
https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/Friedlander-pneumonia
Фридлендеровская (клебсиеллёзная) пневмония выявляется редко – у 2-4% всех пациентов с лёгочной патологией воспалительного характера... Возбудителем болезни является фридлендеровская палочка. Она способна образовывать капсулу и трансформироваться в L –формы, приобретая устойчивость ко многим антибиотикам. Бактерии населяют кишечник, слизистые оболочки носоглотки, трахеобронхиального дерева. Являясь условно-патогенной, клебсиелла обычно не оказывает вредного воздействии на человеческий организм....
Эндотоксин бактерий усиливает сосудистую проницаемость и разрушает лёгочную паренхиму. Пневмония быстро распространяется, образуются абсцессы лёгких.
… Да, воспаление. Как же без него? Но ещё эта бактерия выделает эндотоксин (яд), который разрушает стенку сосуда. Смею предположить, что такая прочная вещь как сосуд рвётся из-за этого.
Дифтерия – одна из болезней, ситуация с которыми отслеживается Всемирной Организацией Здравоохранения. Симптомы лезут в тех же горле, носе и лёгких. Обычно от возбудителя проводится вакцинация. В 2015 году у меня был именно дифтерийный тип насморка. Понятно, что ослабленный организм и понятно, что  возбудителем, строго говоря, может быть что угодно, но было так (редкий случай факта среди домыслов).
И дифтерийная бактерия выделяет токсин:
http://allimmunology.org/difteriya/difterijnyj-toksin

Дифтерийный токсин представляет собой белок с относительной молекулярной массой 62000 дальтон и является токсином типа А-В, который состоит из двух фрагментов — А и В. Фрагмент В обеспечивает связывание бактерий с поверхностными рецепторами и проникновение в клетку. Фрагмент А непосредственно обеспечивает токсические свойства этого белка и проявляет свою активность, нарушая как фермент синтез белков, что в конечном счете приводит к гибели клеток. Дифтерийный токсин проявляет свою активность в отдаленных от очага инфекции органах и тканях, поражая прежде всего сердце (миокардит), а также периферические и черепно-мозговые нервы (слабость, постепенно прогрессирующая в паралич).
Ещё про дифтерию:
https://www.msdmanuals.com/ru
… Вот и всё. И у этой штуки сильнейший токсин, который разрушает клетки, судя по всему и сосудистые. Потому, похоже и результат (в виде проникновения фибрина наружу). На вакцинированном населении возбудитель особо разгуляться не может, но подгадить так можно. К тому же вакцинации хватает лет на 10, потом иммунитет снижается.  Полноценной болезни всё равно не будет, но мелочь (по сравнению с ней) вылезти может.
Особо мне понравилось про черепно-мозговые нервы, потому что в октябре – ноябре 2012 мне вручили безобидное средство от насморка:

… после которого начались все сосудистые проблемы и проблемы с краткосрочной памятью. Очень резко (т.е явно с этой стекляшки) и очень…. интересное ощущение (ничего даже похожего до этого не было).
Если эта штука тихо ткани проедает (конкретно у меня фонтанирующее кровоизлияние вылезло), то значит и тромбы естественным образом появятся (как реакция на внутренние кровотечения).
С дифтерией справляется всё то же Аугментин. А отдельно от токсина, интересно, никакого антидота нету?