Регуляция системной гемодинамики

Ещё раз общее:
Адаптация кровообращения к сиюминутным потребностям организма осуществляется благодаря тесной взаимосвязи региональных и высших (супрарегиональных) механизмов. Функциональные параметры кровообращения постоянно улавливаются рецепторами, расположенными в различных отделах сердечно-сосудистой системы. Афферентные импульсы от этих рецепторов поступают в сосудодвигательные центры продолговатого мозга (с. 542).
… Обращаю внимание на регулирующий отдел мозга – продолговатый мозг. Именно он обычно это всё контролирует.
Но могут включаться и другие отделы, например, кора головного мозга:
При раздражении двигательных зон коры могут возникать реакции, весьма сходные с наблюдаемыми при состоянии тревоги (однако не сопровождающиеся соответствующими аффективными проявлениями). Интересно, что при раздражении областей, вызывающих сокращение определенных мышц, наступает локальное увеличение кровотока именно в этих мышцах. Это свидетельствует о том, что двигательные реакции и соответствующие им вегетативные изменения «запускаются» корой головного мозга одновременно, т. е. они точно «подогнаны» друг к другу во времени благодаря «коиннервации» со стороны коры. Эти сочетанные приспособительные ответы организма называются опережающими реакциями; у человека они предшествуют запланированному действию.
… Насколько понимаю, фоновые импульсы от продолговатого мозга «суммируются» с импульсами от Центральной Нервной Системы (ЦНС). На управляемые объекты передаётся их «сумма».
Очередной раз не хочется перекатывать сюда весь учебник. На данный момент мне непонятно:
1] Откуда мог взяться большой кровоток в моей голове в 2017 году?
2] Почему организм вдруг начинает поддерживать не нормальное давление, а повышенное?
3] Что за гормоны лили в этого типа:
https://sovenok101.livejournal.com/245327.html
… и почему у него отекла именно шея?
Буду вытаскивать важное, интересное или как-то связанное с этими вопросами.
Регуляторные механизмы кратковременного действия
К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения: 1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления); 2) хеморецепторные рефлексы; 3) рефлекс на ишемию ЦНС. Общей чертой всех этих рефлексов является быстрое развитие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако припостоянном (в течение нескольких дней) раздражении они либо полностью исчезают (барорецепторные рефлексы), либо ослабевают (хеморецепторные рефлексы, рефлекс на ишемию ЦНС).
… Вот и ответ про высокое давлении нашёлся. Датчик растяжения артерии, про который было тут:
https://akostina76.ucoz.ru/blog/2020-02-26-6324

… относится к тому, на что должна следовать немедленная реакция. Если же по каким-то причинам (например, эмоциональным) датчик сигнализирует о высоком давлении несколько дней, организм начинает считать нормой такую частоту импульсов. И начинает поддерживать это давление.
Про тот же эффект и попытки вернуть всё в исходное состояние:
Если в эксперименте искусственно вызвать хроническую гипертензию, то через несколько дней барорецепторы адаптируются к повышенному давлению, полностью сохраняя свои функции. В этих условиях ауторегуляторные механизмы, направленные на стабилизацию артериального давления, уже не приводят к его снижению; напротив, они поддерживают давление на высоком уровне, способствуя тем самым дальнейшему развитию патологических нарушений. Недавно были предприняты попытки использовать механизмы рефлекторной регуляции артериального давления для лечения больных с гипертензией, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого синокаротидные нервы подвергали постоянному или синхронизированному с пульсом раздражению через вживленные электроды {«управляемое давление»).
При ударе по области каротидного синуса или ее сдавлении извне барорецепторы возбуждаются, что приводит к снижению артериального давления и уменьшению частоты сокращений сердца. У пожилых людей с выраженным атеросклерозом при этом может резко упасть давление и возникнуть временная остановка сердца с потерей сознания {синдром каротидного синуса). В большинстве случаев через 4-6 с сердечный ритм восстанавливается, причем в первые моменты часто наблюдается атриовентрикулярный ритм (с. 456) и лишь затем восстанавливается нормальный синусовый ритм.
… С сердцем понятно, но так и не поняла нормализовывалось ли после такого лечения давление.
Адреналин. Циркулирующий в крови адреналин вызывает главным образом снижение общего периферического сопротивления вследствие возбуждения (3-адренорецепторов. Поскольку реакции разных сосудов на адреналин различны в зависимости от соотношения в них а- и b-рецепторов, при этом наступает перераспределение сердечного выброса (с. 30). Кровоток в скелетных мышцах возрастает, а в сосудах кожи и чревной области снижается (см. рис. 20.25). В то же время сердечный выброс увеличивается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца. При этом среднее артериальное давление либо не меняется, либо изменяется незначительно. Подобные реакции наблюдаются при физической нагрузке или эмоциональном возбуждении. В экстремальных ситуациях (например, при кровотечении или сильном эмоциональном стрессе - тревоге, страхе, ярости) концентрация адреналина в крови может достигать такого высокого уровня, при котором преобладают возбуждение а-рецепторов и сужение сосудов (см. рис. 20.25).
… Это меня заинтересовало как пример перераспределения кровотока (от кожи к мышцам).
А это про перенаправление крови в голову:
Реакция на ишемию ЦНС заключается в возбуждении циркуляторных центров продолговатого мозга, сопровождающемся преимущественно сужением сосудов и повышением артериального давления. Эта реакция возникает при недостаточном кровоснабжении головного мозга, падении артериального давления, снижении содержания кислорода в артериальной крови или нарушении мозгового кровообращения вследствие сосудистой патологии. Повышение концентрации Н+ и СО2 (а также, возможно, других метаболитов) приводит к возбуждению центров продолговатого мозга-либо в результате прямого действия на ретикулярную формацию, либо вследствие влияния внеклеточной концентрации Н+ на хеморецепторные области поверхности ствола мозга (этот же механизм участвует в регуляции дыхания; см. с. 599). Возможно, при снижении содержания кислорода в артериальной крови возникают также рефлекторные реакции, связанные с раздражением артериальных хеморецепторов. Интенсивность реакции на ишемию ЦНС зависит от степени нарушения кровоснабжения головного мозга. Так, при крайне выраженной недостаточности кровоснабжения почечный кровоток в результате сужения почечных сосудов может упасть настолько, что прекратится мочеотделение.
… У меня было предположение, что что-то заблокировало кровоток на уровне мелких сосудов по всему организму. Не зависимо от того, что было со мной, голова – единственный орган, в котором организм отслеживает такую ситуацию. И перенаправляет туда кровь, в особо тяжёлом случае полностью прекращая кровоснабжение почек. Непонятно, почему именно их.
Боль в шее могла быть вызвана тем, что организм пытался перекинуть кровь хотя бы туда.
Зато, похоже, потом процесс продолжится, сужая сосуды везде:
Ренин-ангиотензиновая система. Ренин-это фермент, который вырабатывается и хранится в юкстагломерулярных клетках почек. Высвобождаясь в кровь, этот фермент расщепляет ангиотензиноген (а2-глобулин), синтезирующийся в печени. В результате образуется декапептид ангиотензин I.Под действием «конвертирующего фермента» плазмы ангиотензин I превращается в октапептид ангиотензин II; эта реакция протекает преимущественно в сосудах легких. Ангиотензин II расщепляется ангиотензиназами на неактивные пептиды рис. 20.32).
При снижении кровоснабжения почек любой этиологии - будь то в результате падения артериального давления, сужения почечных сосудов или их патологических изменений - выделение ренина увеличивается (рис. 20.32).
… Т.е снижение кровоснабжения почек приводит к выделению ренина. А ренин катализирует синтез Ангиотензина I и II, которые сужают сосуды. Если я правильно понимаю, тут очередной пример самоусиливающегося процесса. А может просто почки, которым сосуды перекрыли в первую очередь, пытаются уже другим методом переложить эту нагрузку на остальные органы.
А вот и сосудосжимающий гормон:
Эффекты вазопрессина. Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ) (с. 390), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почек (подробнее см. с. 807).
Ранее считалось, что вазопрессин в физиологических концентрациях не оказывает действия на сосуды. Однако недавно в опытах на животных было показано, что по крайней мере при значительном падении артериального давления из задней доли гипофиза выбрасывается достаточно большое количество вазопрессина, действующего непосредственно на гладкие мышцы сосудов и вызывающего их сокращение. Общее периферическое сопротивление при этом возрастает, что способствует повышению и стабилизации артериального давления.
… Может быть это кололи чтобы сжать сосуды после шока.
p/s
Я пыталась упростить чтение но никак на претендую на его замену. На всякий случай напишу, что в учебнике много того, что не вошло в этот текст. Так что если кого интересует давление и его регулировка, то это туда.